Vedci spochybnili výsledky rozsiahlych štúdií o neliečenej rakovine. Zápach sa dostal do senzačnej výšky, keď si vyžiadal iba jedno jedlo: prečo by sa všetky tieto údaje nelíšili, keby boli predchádzajúce laboratórne myši držané pri vyššej teplote?
P
pri vyšších teplotáchU laboratórnych myší boli pozoruhodne úspešné v boji proti rakovine. Teplo bacuľatosť sa vyvíja neskôr, rastie viac a vytvára menej metastáz, informujprednásledníkovv "poznámkach" (« Zborník» ) AAmerická národná akadémia vied. Povzbudzujte svoje ciele, aby zostali v extrémne nízkych teplotách. To vo všeobecnosti mohlo ovplyvniť výsledky predchádzajúcich terapeutických štúdií.
myši začali plakaťnikdy predtýmteplopri. Ak mu dáš na výber, smrdíAby bola priemerná teplota medzi 30 a 31 stupňami Celzia čo najnižšia, píše Kathleen Kokolus z Cancer Institute v americkom Buffale. Vo väčšine laboratórií sa myši chovajú pri teplotách od 20 do 26 stupňov, aby sa okrem iného minimalizovali náklady na umývanie zvierat.Aby sa udržala normálna telesná teplota, zvieratá sa obávajú obnovenia rýchlosti metabolizmu. A generuje veľa energie a zdá sa, že tvory neustále trpia stresom z chladu.
Aby sme pochopili, do akej miery to prispieva k výskytu rakovinových ochorení, laboratórne myši boli predtým vystavené buď teplote 22 až 23 stupňov, alebo vyššej teplote v rozmedzí 30 až 31 stupňov Celzia m.Po fáze krúžkovania medveď pred do extrémneho stredu Za posledné dva roky potomkovia vniesli do tiel tvorov rakovinové bunky.
Pri vyšších teplotách rástli nadýchané zvieratá rýchlejšie. Navyše smrad spôsoboval menej metastáz. A tiež: keď sa do zvierat dostali karcinogénne látky, opuch u „teplých“ myší sa vyvinul neskôr.
Ďalší výskum ukázal, že s vyššouoPri tejto teplote myši absorbovali viac do telaprotirakovinovéimunitné bunky, ako naprR, Yak T-lymfocyty.A u myší, ktoré boli chované pri nižšej teplote, sa predišlo zdĺhavému procesu. Pravdepodobnosť preplnenia je malá, no rakovinou postihnuté myši sa jednoznačne chceli pripraviť o miesto s pre nich optimálnou teplotou 30 stupňov a presunúť sa do tepla s teplotou do 38 stupňov.
Ak dôjde k prílevu akéhokoľvek liečivého lieku na rakovinu, vedci tvrdia, že by si mali dávať pozor na teplotu srdca.
« odobraté namiholddovoľte mi to dovoliť„Je jasné, že dnes existujú správy o odolnosti laboratórnych myší voči rakovinovým ochoreniam, čo môže byť umocnené situáciou, ktorá sa predtým odohrávala v mysliach zvierat s chronickým stresom cez chlad,“ píšu vyšetrovatelia.
Stále nie je jasné o tých, ktorých teplota prispieva k boju. Toto bude nová etapa vyšetrovania.
Rudolf Breuss bol významný rakúsky terapeut, ktorý vždy prišiel pomáhať tým, ktorí to potrebovali. Narodil sa v roku 1899 a celý svoj život zasvätil výskumu a hľadaniu alternatívnych, neinvazívnych metód liečby rakoviny a iných závažných ochorení. Breuss sám potvrdil, že od roku 1950 úspešne vyliečil vyše 2000 pacientov s rakovinou. Od roku 1986 bolo vykonaných 45 000 vyšetrení pacientov podľa metódy doktora Breussa. Breuss napísal knihu s názvom „Breussove lieky proti rakovine, leukémii a iným podobným nerakovinovým ochoreniam“. Bola preložená do 7 mov a predalo sa z nej milión kópií. Ako Breussova metóda funguje? Liečebná kúra proti rakovine Breussovou metódou trvá 42 dní. Berúc do úvahy skutočnosť, že metabolizmus proteínov v rakovinových bunkách sa líši od metabolizmu proteínov v zdravých bunkách, Breuss pridal diétu, ktorá by znamenala hladovanie a potom smrť rakovinových buniek, čím by sa zabránilo prísunu bielkovín k nim. Strava nespôsobuje žiadne problémy s normálnymi bunkami. Počas 42 dní choroby musí človek piť iba čaj vo veľkých množstvách a produkty pre tento recept. Keďže rakovinové bunky požierajú proteíny, ktoré im dodáva proteínový ježko, doktor Breuss úplne vylučuje proteínového ježka z jedálneho lístka svojich pacientov. Pre úplné ozdravenie vín sa odporúča piť čaj a šťavy pripravené podľa vášho receptu po dobu 42 dní. Recept doktora Breussa na trvalý liek na rakovinu. Na prípravu šťavy vicor používajte iba biologicky čistú a čerstvú zeleninu. Sklad: - 300 gr. červená repa - 100 gr. mrkva - 100 gr. koreň zeleru - 70 g. čerstvá zemiaková šťava - 30 gr. reďkovky Poznámka: Zemiaky môžu prežiť v zeleninových záhradách, môžu spôsobiť rakovinu pečene a zemiaky zohrávajú dôležitú úlohu. Spôsob prípravy: Pomocou odšťavovača vytlačte šťavu zo všetkých prevarených produktov. Uchovávajte v uzavretej sklenenej nádobe v chladničke. Pite 1-2 šálky každý deň. Namiesto vody čaj vylúhujte liečivými bylinkami: shavliya, žihľava, praslička roľná.
Šetrite, aby ste neplytvali RADA 1: Pracovná teória o podstate onkologického procesu – rast huby Candida. Lekár, onkológ Tullio Simoncini, si uvedomil, že si, prirodzene, spôsobil problémy tým, že začal otvorene liečiť ľudí podľa švajčiarskej vlády. Toto zlo spočíva v tom, že chápeme, že zlý opuch je rast plesne Candida (huba podobná kvasinkám, ktorá je parazitickej povahy, žije v koži ľudí. Silná imunita bráni Candide pod kontrolou, inak organizmus slabne, huba sa šíri po tele a kričí zlé páperie). Je dôležité poznamenať, že rakovina je tiež premnožená huba Candida a že tradičné vysvetlenie podstaty rakoviny je úplne nesprávne. Keďže je lídrom v oblasti onkológie a metabolických porúch, je proti tradičné metódy„Likuvannya“ na rakovinu. Po úžase nad tým, ako ľudia trpia počas takzvanej liečby a nad deťmi zomierajúcimi v dôsledku chemoterapie a ožarovania, sme si uvedomili, že nie je správne „obveseľovať“ rakovinu, a začali sme znova pátrať po príčine. Zistilo sa, že všetky druhy rakoviny sa prejavovali rovnako, bez ohľadu na typ orgánu či tkaniva, v ktorom sa opuch vytvoril. Všetky zlé novotvary bielej farby - huba Candida - vychádzajú tak, že tento proces spustí telo samo, aby sa chránilo pred kandidózou (soor). Čo je za týmto scenárom: Huba Candida, vyžaduje kontrolu silnú imunitu, sa v oslabenom organizme začne množiť a vytvára si vlastnú „kolóniu“. Keď sa orgán nakazí drozdom, imunitný systém sa snaží odraziť akéhokoľvek cudzieho votrelca. Imunitné bunky vytvárajú toxickú bariéru proti bunkám tela. Samotná tradičná medicína to nazýva rakovina. Je dôležité, že expanzia metastáz v tele je spôsobená šírením „malígnych“ buniek cez orgány a tkanivá. Ale Simonchin potvrdzuje, že metastázy spôsobuje huba Candida šíriaca sa po tele. A plesne môžu narušiť normálne fungovanie imunitného systému len v niekoľkých bunkách. Imunitný systém je kľúčom k pohodliu. S rakovinou kože stúpa počet pacientov s rakovinou. Dobre naplánovaná vojna proti ľudskej imunite je čoraz ostrejšia. Imunitu oslabujú: potravinové produkty, potravinové prísady, pesticídy a herbicídy, očkovanie, elektromagnetické a mikrobiálne technológie, liečivá, stres každodenný život atď. Deti do dvoch rokov si zoberú asi 25 žetónov. A aj v túto hodinu sa imunitný systém stále formuje! Čo zo všetkého najviac zapína imunitný systém? Chemoterapia. Tu pridajte rádioterapiu. Dnes sme našli nové metódy na ničenie buniek v tele. Súčasný stav „liečby“ onkológie je založený na postuláte (postulát je tvrdenie, ktoré bez preukázania je akceptované z dôvodu teoretickej a praktickej nevyhnutnosti konať), že rakovinové bunky budú zabité skôr, menej zdravé. a klinika pacienta. Drsné účinky chemoterapie zabíjajú bunky imunitného systému. Ale Candida nikam nevedie. Zložitosti imunitného systému nemožno kontrolovať pod kontrolou buniek Candida. Huba migruje do iných orgánov a tkanív. Rakovina sa šíri po celom tele. Tí, ktorí mali zomrieť po operácii a chemoterapii všetkého možného, odmietali „bombu s rok starým mechanizmom“. Imunita ničenia. Vzhľad relapsov je v správnom čase. Inými slovami: chemoterapia zabíja ľudí, ktorí nie sú vinní z liečby. Chemoterapia lieči len infekčné choroby, ktoré sa prenášajú chorobou a tým, čomu sa hovorí život. Ak chcete bojovať proti rakovine, musíte posilniť imunitný systém, nie ho oslabiť. Ak Simon pochopí, že rakovina je plesňového charakteru, treba použiť účinný fungicíd. Potom mi bolo jasné, že antimykotiká nezaberajú. Candida rýchlo zmutuje a stôl sa pripojí k lieku, ktorý sa ním potom začne živiť. A už neexistuje staré, preverené, lacnejšie a dostupnejšie hubové jedlo – hydrogénuhličitan sodný – hlavná zložka sódy grub. Myslím, že huba sa nedokáže prispôsobiť hydrogénuhličitanu sodnému. Simonovi pacienti pijú sódovú vodu alebo hydrogénuhličitan sodný a pomocou endoskopu (dlhá trubica slúžiaca na prezeranie vnútorných orgánov) si ju vstrekujú priamo do opuchu. V roku 1983 Simonova rodina liečila Taliana Gennara Sangermana, ktorému lekári predpovedali smrť v priebehu niekoľkých mesiacov na rakovinu nohy. Po bezprecedentnej hodine ľudia začali byť násilní. Rakovina je preč. S úspechom u iných pacientov pán Simonczyn predložil svoje údaje talianskemu ministerstvu zdravotníctva s dôverou, že začnú klinické vyšetrenia a overia Ako táto metóda funguje? Žiaľ, talianske zdravotnícke zariadenie nepozrelo na vaše vyšetrovanie a odobralo vám lekársku licenciu na liečbu pacientov bez pochvaly. Masmédiá spustili kampaň proti tomuto novému, odsudzujúc jeho osobitosť a očierňujúc jeho metódu. A čoskoro bol potrestaný na tri roky, kým bol odsúdený za to, že „zabil svojich pacientov“. Lekárske zariadenie vyhlásilo, že metóda liečby pacientov s rakovinou pomocou hydrogénuhličitanu sodného je „majákom“. Zatiaľ čo milióny pacientov zomierajú bolestivou smrťou v dôsledku „pretestovanej“ a „bezpečnej“ chemoterapie, lekári budú naďalej odrádzať od liečby hydrogénuhličitanom sodným. Asi po hodine pokračoval v práci. Je ľahké vedieť o niekom na internete. Tento liek lieči najpokročilejšie štádiá rakoviny jednoduchým a lacným hydrogénuhličitanom sodným. V niektorých prípadoch procedúry trvajú mesiace av iných (napríklad s rakovinou prsníka) - mnoho dní. Simonczyn často jednoducho povie ľuďom, že potrebujú pracovať po telefóne alebo telefonicky. email. Toto sa počas liečby nijako zvlášť nevyskytuje a napriek tomu výsledok preváži celú liečbu. VSTÚPTE!!! SKUPINA "liečiteľ. ČASOPIS ĽUDOVEJ MEDICÍNY"
Dmitro Jurijovič Blokhin,
doktor lekárskych vied, hlavu Laboratórium farmakocytokinetiky pre experimentálnu diagnostiku a terapiu nádorov, Štátna univerzita RONC im. N. N. Blokhina RAMS
„Chémia a život“ č. 3 2009
Tento článok je o príčinách, zákonitostiach vývoja a spôsoboch liečby onkologických ochorení, ako aj o ťažkostiach, s ktorými sa onkológovia stretávajú pri vývoji nových techník a metód liečby rakoviny. Ale od úplného začiatku pochopiť základné pojmy.
Pár slov o kyprých nohách
Ľudské telo sa skladá z približne 100 biliónov buniek. Zmena tohto množstva je vždy fyziologicky správna. Napríklad, keď je telo zapálené, zvyšuje sa počet bielych krviniek (leukocytov), aby odolávali každodenným infekciám. Pri intenzívnom fyzickom cvičení sa zvyšuje objem mäsových buniek a mäsovej hmoty. Proces udržiavania optimálneho počtu buniek – bunková homeostáza – je komplexný systém riadenia bunkového delenia (proliferácie) a bunkovej smrti.
Kožná bunka má svoju vlastnú trivialitu života: erytrocyty - asi 120 dní, leukocyty - od niekoľkých rokov (neutrofily) do niekoľkých rokov (lymfocyty) a „pamäťové bunky“, ako sa nazývajú špecializované bunky Imunitné lymfocyty môžu žiť desiatky rokov. . Po ukončení uvoľneného termínu telo klienta. Smrť tohto rádu je geneticky naprogramovaná. Program bunkovej smrti sa aktivuje, keď bunka už nie je pre telo potrebná (napríklad obsahuje embryonálne tkanivo), zostarla, infikovala sa vírusom, nahromadila veľa mutácií alebo bola odstránená a nie dlhšie podporuje obnovu.poshkodzhennya. V tomto prípade dochádza k následnému samovoľnému rozkladu tkaniva na fragmenty, ktoré následne ničia makrofágy a cievne tkanivá v jadre živého a živého substrátu. Termín „apoptóza“ sa v literatúre spravidla používa na opis programovanej bunkovej smrti.
Program bunkovej smrti sa spustí až po viacnásobnom potvrdení „signálu smrti“. Signál môže pochádzať zo stredu bunky alebo z výkonných vnútorných bunkových „senzorov problémov“. Vonkajší signál z bunky prijímajú špeciálne „receptory smrti“ umiestnené na jej povrchu. Objaviť rôzne vnútorné signály, ktoré vznikajú pri neustálych vnútorných poruchách organizmu (väčšinou molekúl DNA), ktoré narúšajú jeho normálnu tvorbu alebo fungovanie. Bez ohľadu na zdroj a miesto prerušenia signálu sa spustí rovnaká kaskáda aktivácie „samovražedných“ enzýmov, ktorá dokončí vykonávanie programov: efektorové kaspázy, faktory fragmentácie DNA atď.
V zdravom a normálne fungujúcom tele je v tkanive veľké množstvo tkaniva, takže sa môže znovu vytvoriť. Kedykoľvek sa proces bunkovej homeostázy vymkne kontrole, dochádza k opuchu.
Puffiness je patologický rast tkaniva, ktorý pozostáva z jasných zmien (atypických) v morfológii, štádiu diferenciácie a rastovom vzore buniek. Nie všetky látky navyše sa považujú za chmýří. Napríklad nie kvôli rastu buniek, ale akumulácii medzibunkovej tekutiny, hypertrofovaný sval kulturistu je prispôsobením tela triviálnym fyzickým požiadavkám. Toto sú zmeny v minulosti: po znížení dopytu po mäse je dodatočné tkanivo vystavené involúcii (potom bude vypreparované). Výskyt opuchov nie je spojený s adaptáciou a involúcia nie je ovplyvnená. Nafúknutá látka na rozdiel od bežnej látky nemá výraznú štruktúru a bude na tomto svete bez problémov. Tvoria ho bunky, ktoré nedokončia diferenciáciu a nesú znaky juvenilných, často embryonálnych foriem.
Ak sa porast páperie prelína s miestom viny, tak je to dobré. K dobromyseľnej bacuľatosti patria fibroidy, lipómy, epiteliómy, adenómy (dokončené -oma znamená „bacuľatá“ a koreň slova často pripomína názov látky, z ktorej sa objavujú bacuľaté tkanivá), papilómy, polypy, pigmentové névy – „visiace krtky“, bradavice a mnohé ďalšie. Dobré opuchy spravidla neohrozujú život chorého človeka, pokiaľ sú lokálneho charakteru. To môže viesť k opuchu mozgu, ktorý v dôsledku pevne uzavretého priestoru lebky môže mechanicky stlačiť cievy mozgu a cievy, spôsobiť parézu, paralýzu a smrť pacienta.
Keďže výrastok opuchov nie je obklopený voľným tkanivom a orgánmi, ale vystupuje z hlavného uzla atypických tkanív, migruje do okolitých a vzdialených orgánov, čím sa tam objavujú sekundárne opuchnuté uzliny (metastázy), potom taká bacuľatá vec je zlý.
Aby sa vytvorili metastázy, dochádza k postoju primárneho bunkového opuchu, rakovinové bunky sa vyznačujú nekerovaným delením a môžu sa niekoľkokrát rozdeliť bez známok veku a vo významných svetoch strácať čas až do programovanej bunkovej smrti. . Samotný súhrn všetkých týchto znakov odlišuje rakovinovú bunku od normálnej.
K významnej transformácii tkaniva dochádza, keď sa v ňom nahromadí veľké množstvo mutácií, nie hocijakých, ale kritických pre karcinogenézu. Stále nie je presne známe, koľko mutácií, v ktorých samotné gény sú zodpovedné za to, že sa tkanivo stane bacuľatým. Je zrejmé, že nie menej ako päť a podľa najoptimistickejších predpovedí 8-10. Je dôležité, že nehovoríme o žiadnom konkrétnom súbore mutácií: ich kombinácie, ktoré znamenajú hlbokú transformáciu, môžu byť veľmi odlišné. Z molekulárno-genetického hľadiska ide o dva úplne odlišné problémy, ako aj absolútne odlišné dôvody ich zavinenia. Jedinečnosť opuchu kože výrazne prevažuje nad jedinečnosťou vzorov odtlačkov prstov.
„Univerzálne“ alebo „hlavové“ mutácie, potrebné a dostatočné na transformáciu normálnych buniek na rakovinové, zatiaľ neboli identifikované. Avšak o jednom géne, ktorého zmeny často vedú k zlej transformácii, môžete hádať. Tento gén sa nazýva TR53, A Jeho proteínový produkt p53 (tiež nesprávne nazývaný „proteín s molekulovou hmotnosťou 53 kilodaltonov“) reguluje aktivitu viac ako 150 génov, ktoré riadia cyklus bunkového delenia.
Proces delenia buniek je veľmi zložitý a obsahuje množstvo nepríjemností spojených s výskytom a konsolidáciou somatických mutácií, ako sú mutácie, ktoré sa vyskytujú v somatických bunkách. Na prekonanie takýchto bolestí má telo systém genetickej sebakontroly buniek. Existuje niekoľko známych kontrolných (alebo testovacích) bodov, v ktorých sa analyzuje správna postupnosť replikačného cyklu. Ak sa niečo pokazí, potom sa proliferácia spomalí a ak sa poškodenie nedá napraviť, zapne sa program bunkovej smrti, aby sa zabránilo množeniu mutantných buniek. Kľúčovú úlohu v tomto procese zohráva proteín p53, ktorý sa často nazýva „strážca genómu“ a nepretržite fungujúci gén. TR53 priviesť k bacuľatým supresorom (galmuє rozvoj bacuľatiny). Nakoľko je to dôležité pre potlačenie bacuľatiny, je stále nejasné. Na jednej strane vina za deaktiváciu mutácií v génoch TR53 alebo vonkajšia expresia (knockout génu) má za následok destabilizáciu genómu: vytvára sa takzvaný mutátorový fenotyp buniek, v ktorých sa prudko zvyšuje frekvencia výskytu a hromadenia mutácií. Ako génová mutácia TR53 Eliminuje sa z úbytku detí, je prítomný vo všetkých bunkách tela a je sprevádzaný rozvojom Le-Fraumenovho syndrómu, v ktorom sú v detskom veku na vine mnohopočetné opuchy. Takíto pacienti sa len zriedka dožijú dospelosti. Ako však ukázali rozsiahle genetické štúdie uskutočnené v laboratóriách v rôznych krajinách, viac ako polovica všetkých študovaných malígnych nádorov u ľudí rôznej lokalizácie a štádia vývoja nesie mutácie v génoch. TP53; Bunky druhej polovice skúmanej hmoty syntetizujú normálny proteín p53, čo však neznamená, že sú škodlivé!
Dnes sú v ľudskom tele státisíce mutantných buniek. Neustále ich vyvíjajú a rozvíjajú dva riadiace systémy: systém bunkovej genetickej sebakontroly, ako sme poznali, a systém nešpecifickej protinádorovej imunity.
Protinádorový imunitný systém rozpoznáva mutantné bunky na prítomnosť antigénu tretej strany na ich povrchu, ktorý nie je v silách tohto organizmu, alebo na prítomnosť jedného z absolútne nevyhnutných. Prvé z nich sú označované ako vírusové antigény spojené s opuchom a ostatné sú antigény I. triedy komplexu mozgovej histosuiciencie, ktoré nesú informáciu: „Som svoj“. Keďže tieto antigény nie sú na bunke prítomné, je bezpečné použiť „smrtiacu injekciu“ zabíjačskej bunky, čo je imunologické pozorovanie. V mieste cieľovej bunky tvorí kanál, cez ktorý sa uvoľňujú enzýmy granzýmu. Granzýmy „zapínajú“ proenzýmy triedy kaspáz – to je hlavná príčina programov bunkovej smrti.
Konečný mechanizmus protinádorového imunitného systému je spojený s mechanizmom genetickej sebakontroly. To znamená, že bunka sa v dôsledku mutácie stane necitlivou voči jednému riadiacemu systému a nebude ovplyvnená iným. Vývoj takýchto buniek zníži výskyt príznakov a položí základ pre vytvorenie mutantného klonu - schopnosť lízať systém genetickej sebakontroly umožní a zabráni smrti, keď sa replikujú nové mutácie. Tieto bunky sa ešte nedajú nazvať nafúknutými transformovanými, fragmenty smradu ešte nemajú vyvinuté všetky potrebné genetické defekty, ale začiatok je položený: fenotyp mutátora v pokrivenom priestore pre ďalšiu akumuláciu mutácií.
Keďže proces mutagenézy má epizodický charakter, v kožnom tkanive mutantného klonu už neexistuje individuálny súbor mutácií a dochádza ku klonálnemu štiepeniu populácie. Na fenotype rýb sa objavuje výskyt nových mutácií – postupne skonzumujú Otcovu ryžu a získajú novú silu, vrátane tých, ktoré sú pripojené k bacuľatým bunkám. Najdôležitejším z nich je vytvorenie až neobmedzeného počtu delení, či reprodukčná nesmrteľnosť. Bez tejto hodnoty nebudú všetky ostatné náležitosti „bacuľatých“ autorít predstavovať problémy: po stanovení maximálneho počtu pododdielov klienti nevyhnutne stratia svoju hodnotu až na dno - rast bacuľatých sa spomalí, po čom pod týmto čin je sebazničenie. Akonáhle klient dosiahne reprodukčnú nesmrteľnosť, pridanie ďalšej kyprej ryže je výživné len na hodinu.
Ohniská sa vyskytujú, keď sa benígna bacuľatosť v priebehu svojho rastu z týchto a iných dôvodov stane malígnym - „malignizuje“. Takže namiesto benígneho pigmentového nevusu sa môže vyvinúť melanóm - jeden z najzhubnejších nádorov kože spravidla vytvára viaceré metastázy. Malignita benígneho opuchu nie je zložitý proces, väčšina týchto novotvarov sa v tele objavuje bez úspechu, rýchlo rastie a vo všeobecnosti spôsobuje kozmetické problémy. Zlé tkanivo sa však môže vyvinúť nielen z dobrého tkaniva, ale aj z absolútne zdravého tkaniva. V týchto prípadoch sa objavil opuch, ktorý sa označuje ako „narušenie“ - kompaktná akumulácia zmien v morfológii mutantných buniek. Tieto oblasti sa môžu rozvinúť do intersticiálnej, „svalovej“ rakoviny, ktorá sa potom rozširuje a vytvára infiltrujúce malígne účinky. Takto postupuje proces, ktorý však vo všetkých prípadoch ide od zlého k horšiemu.
Zvädnuté, bacuľaté tkanivo nielenže neustále rastie v dôsledku nekontrolovaného množenia zásobných buniek, ale postupne sa vyvíja, čím vznikajú nové klony buniek, z ktorých najzhubnejšie, potom krajšie fixované na autonómnu existenciu, v procese konkurenčného boja vzniká menej zla. Takáto expanzia môže byť zastavená odstránením jačmeňa z tela alebo prinajmenšom uzavretím jeho rastu.
Liečba pacientov s rakovinou
Dnes existujú tri hlavné metódy liečby pacientov s rakovinou: chirurgické odstránenie zdurených uzlín, chemoterapia a rádioterapia a vo väčšine prípadov zahŕňajú kombináciu inuvati.
Chirurgické postupy sú účinné len vtedy, ak proces lokalizácie a opuchu opuchu medzi zdravými tkanivami nezasahuje do fungovania životne dôležitých orgánov. V iných prípadoch, ako aj pri prvých opuchnutých bunkách, je vždy potrebné, napríklad pri leukémii, nasadiť chemoterapiu, ktorá je teoreticky zodpovedná za infekciu opuchnutých buniek bez ohľadu na ich lokalizáciu.
Myšlienku „chemoterapie rakoviny“ prvýkrát sformuloval Paul Ehrlich na začiatku 20. Avšak zložitosť problému selektívnej produkcie kyprého tkaniva bez poškodenia normálneho tkaniva podnietila Erlicha, aby zvážil praktickú realizáciu tejto myšlienky. A od konca 40. do začiatku 50. rokov minulého storočia lekári objavili chemické reakcie, ktoré nielen poškodzujú lem a spôsobujú smrť bacuľatých buniek v kultúre, ale tiež stimulujú rast tučných buniek v orgánovom hadovi. Embikhin sa stal prvým úradníkom v boji proti rakovine a v roku 1946 sa stal prvým úradníkom v oblasti rakoviny. Výtvory založené na horčičnom plyne, bojovej zbrani z čias Prvej ľahkej vojny, embikhin pridal klas do celej rodiny protinádorových tekutín alkylačného typu, ktoré potom stagnovali a napokon. V priebehu minulého storočia sa chemoterapia stala samostatnou oblasťou klinickej onkológie. Bez ohľadu na významný úspech v tomto probléme je však možné dosiahnuť úplnú radosť z rovnakej chemoterapie iba v prípade veľkého počtu opuchnutých ochorení, ktoré sú vysoko citlivé na liečivá: chorionepatitída Rakovina maternice, nádory zo zárodočných buniek, lymfogranulomatóza, Burkittov lymfóm akútna lymfoblastická leukémia u detí. V prípade chemoterapeutickej liečby pacientov s Ewingovým sarkómom, lymfosarkómom, adenokarcinómom mliečnej žľazy a vaječníkov, rakovinou prsníka a inými nozologickými formami umožňuje chemoterapia eliminovať výrazný lineárny efekt, avšak nie u viac ako 10 % pacientov. Výsledky chemoterapie vyzerajú ešte skromnejšie v prípadoch vyliečenej rakoviny scuta, rakoviny hrubého čreva, neklinickej rakoviny nohy a zhubných nádorov potrubia, pečene a podkožného tkaniva. infekcia štítnej žľazy, Rakovina krčka maternice a rakovina krčka maternice vykazujú hodnotu rezistencie až kúpeľ s tvárami. Osvedčilo sa použitie chemoterapeutík v komplexnej liečbe nádorov, ktoré umožňujú po odstránení nádoru potlačiť recidívu ochorenia a rozvoj metastáz a v predoperačnom období napomáha k zmene veľkosti nádorových línií a úľave a chirurgická liečba.
Objav novej triedy chemických látok pre kožu, ktoré môžu mať protinádorovú aktivitu, viedol k nárastu optimizmu, ale zakaždým boli výsledky oveľa menej pôsobivé. Prvé lieky proti rakovine buď chemicky degradovali molekuly DNA a proteíny (alkylačné zlúčeniny: embichin, melfalan, metylnitrózomočovina, cyklofosfamid atď.), alebo vynechali proces podvlákna DNA (antimetabolity predovšetkým metotrexát a 5-fluóruracil , rozpustený v roku 1949 a 1 956 rokov bude pravdepodobne v onkológii stále stagnovať). Neskôr sa objavili lieky, ktoré pôsobia na iné vnútorné bunkové ciele: protinádorové antibiotiká (doxorubicín, bleomycín), lieky na rastlinnej báze (vinblastín, paklitaxel, etoposid), komplexné riešenia platina (cisplatina, karboplatina). Bez ohľadu na to, že tieto chemické reakcie pôsobia v bunkách na vysoko účinné molekulárne ciele, ich spoločným účinkom je inhibícia rastu a zapríčinenie smrti tučných buniek. Je to s veľmi malým poškodením buniek normálnych tkanív. Paralelne s hľadaním nových protinádorových liečiv došlo k vývoju už známych a do praxe zavedených molekulárnych mechanizmov účinku na klitídu. S rozvojom poznatkov o mechanizmoch protinádorovej aktivity rôznych liečiv sa ukázalo, že poznatky o nízkej účinnosti chemoterapie pri nádoroch sú neoddeliteľne spojené s inými, nemenej relevantnými. Podľa slov akademika N. N. Trapeznikova je Onkologické výskumné centrum po N. N. Blokhinovi už dávno presvedčené, že v minulosti onkológovia dávali výživu, lebo lieky nezaberali, vtedy bolo jedlo nastavené inak: prečo páchne? Dôkazy o zostávajúcom napájaní boli objavené len nedávno.
Väčšina protinádorových prípravkov bola „najprv“ vybraná ako výsledok experimentálneho hľadania chemických látok, ktoré zabíjajú veľmi kypré tkanivá (nazývajú sa látky s potenciálnou protinádorovou aktivitou). Za týmto účelom sa skúmalo, ako milióny prírodných a syntetických látok pôsobia na kultúry rakovinových buniek. Táto metóda sa nazýva metóda náhodného výberu, vedecky nazývaná randomizovaný skríning. Ďaleko od toho sa koža z vybraných spojov môže ľahko stať priľnavou. Nedávno boli špeciálne syntetizované chemické zlúčeniny, ktoré sú teoreticky zodpovedné za inhibíciu týchto alebo iných enzýmov dôležitých pre proces delenia buniek. V dôsledku týchto dvoch prístupov sa vytvoril celý súčasný arzenál protinádorových účinkov.
Životnosť chemických liekov však nie je absolútna: v procese liečby pach kyprého tkaniva často postihuje normálne tkanivá a predovšetkým sa tkanivá rýchlo obnovujú: cerebrospinálny mok, epitel scoli-intestinálneho traktu a vlasové folikuly Ikuliv kože. Ak poškodenie folikulov spôsobuje len folikulárne folikuly, ide však o dočasný kozmetický defekt, potom sa masívny úbytok buniek, epitelu a likvoru stáva skutočnou hrozbou pre životy pacientov.
Účinnosť konzervatívnych metód liečby rakoviny je doteraz limitovaná nielen toxickým vedľajším účinkom na normálne tkanivá, ale aj liekovou rezistenciou opuchov. Dôležité je veľké množstvo protinádorových prírodných a syntetických chemických zlúčenín, ktoré pôsobia na tkanivo, prenikajú do neho a ovplyvňujú rôzne vnútorné bunkové molekulárne ciele. Predtým sa lekári domnievali, že za chemické znehodnocovanie biomakromolekúl - predovšetkým nukleových kyselín a bielkovín - sú zodpovedné protinádorové lieky. S vývojom našich zistení o mechanizmoch programovanej bunkovej smrti sa však ukázalo, že takmer všetky protinádorové látky sú založené na liekoch „primárnej chrípky“ (embichín, 5-fluóruracil, chlorambucil, metyléntrosomočovina) až denne (gemzar , Fludara, paclitaxel, Glivec, rituximab) a Nájsť sľubné (TRAIL, ET-18-OCH 3) na účinnú aktiváciu programu bunkovej smrti. Inými slovami, cytotoxíny nezabíjajú bunky, ale provokujú ich k samovražde. Bez ohľadu na to, že rakovinové bunky majú narušené funkcie genetickej sebakontroly, tie, ktoré aktivujú program bunkovej smrti, je dôležité zaútočiť na samotné bunky! Toto je jeden z hlavných paradoxov chemoterapie: systém rozpoznávania mutácií, ktorého rozpad robí bunku náchylnou na mutagenézu a vedie k degenerácii nádoru, je len časťou „molekulárnej kuchyne“, ktorá implementuje program bunkovej smrti. Skutočnosť je zatienená skutočnosťou - dôležitý je veľký počet bunkových línií, takže rakovinové bunky rovnakého pôvodu sú stacionárne udržiavané v kultúre, ktorá sa používa na detekciu proti opuchu očí, až do smrti v dôsledku apoptózy.
Keďže však pôsobenie protinádorovej rakoviny je zamerané na aktiváciu programu bunkovej smrti, potom treba predpokladať, že rakovinová bunka, v ktorej je genetický program bunkovej smrti poškodený alebo úplne zničený, je na vine, aby zostala stabilná, kým používajú sa lieky. Dôkazy o takomto zanedbaní boli nepopierateľné získané v našom laboratóriu v onkologickom centre.
Klitini A4
Na samom začiatku storočia toku sme pozorovali aktiváciu programu bunkovej smrti pomocou monoklonálnych protilátok proti jednému z receptorov smrti, Fas. Tento receptor sa objavuje na povrchu zrelých lymfocytov a podieľa sa aj na rôznych typoch malígnych lymfoblastických buniek. Proti tomuto receptoru sme zacielili monoklonálne protilátky, ktoré pôsobia ako prirodzený ligand FasL, stimulujú receptor a aktivujú bunkový samovražedný signál. Pre experimenty sme vybrali dobre zavedenú líniu ľudských T-lymfoblastových buniek Jurkat, Veľa následkov sme videli z krvi chlapca s leukémiou, na povrchu ktorej je Fas receptor. Pridanie anti-Fas monoklonálnych protilátok do tela indukuje rýchly rozvoj apoptózy v týchto bunkách. Potrebovali sme izolovať kultúru, v ktorej by bunky boli bez tohto receptora, aby sa receptor stal neúčinným, takže bunky by boli odolné voči anti-Fas protilátkam. Na tento účel sme použili metódu bunkovej selekcie, pestovanie kultúry v prítomnosti mikroskopických koncentrácií protilátok. Vo svete rastúcej kultúry sa koncentrácia protilátok postupne zvyšovala až do eliminácie buniek, je ľahké pestovať uprostred s protilátkami. Fragmenty informácií získaných v dôsledku tohto experimentu, kultúra spočiatku rástla v pohári s číslom A4 a nazývali to tak - A4, zatiaľ nepovolené, čo je čisto prevádzkový názov priradený absolútne unikátnej bunkovej línii. .
Vďaka svojmu vonkajšiemu vzhľadu a súboru povrchových antigénov sú bunky A4 podobné bunkám otca Jurkat Ak neinterferujú s Fas receptorom, anti-Fas protilátky nestimulujú ich smrť. Tento výsledok nie je neočakávaný. Cítil sa inak: klon si opäť zachoval tradičnú otcovskú líniu a exprimoval iné typy receptorov smrti: APO-2 pre TRAIL ligand a TNFR-1 pre cytokín TNFa, avšak stagnácia týchto ligandov Nepozorovali sa žiadne známky apoptózy v bunka A4, hoci koža aktivovala programovú smrť otcových rodín Jurkat. Tento jav môže mať len jedno vysvetlenie: odolnosť buniek A4 voči apoptóze nie je spôsobená prítomnosťou receptora smrti, ale narušením kaskády následných reakcií prenášajúcich apoptotický signál.
Fragmenty signálnych kaskád z „externých“ (receptory) a „interných“ (poškodenie vnútorných bunkových cieľov) signálov v apoptóze sa spájajú do základného mechanizmu, pokúsili sme sa spustiť program bunkovej sebadeštrukcie, na vonkajších receptoroch to tak nie je, ale na vnútorné bunkové spúšťače. Na tento účel boli bunky ošetrené cytotoxickými liekmi rôznych tried, induktormi oxidačného bunkového stresu (peroxid vody a vitamín K3), röntgenovým a ultrafialovým ošetrením. Vo všetkých prípadoch bol podiel buniek so známkami indukovanej apoptózy v populácii klonu A4 2-10 krát nižší, nižší v bunkách Jurkat.
Naše výsledky naznačujú, že stimuly najrozmanitejšieho charakteru aktivujú program bunkovej smrti tučných buniek Jurkat, V bunkovom klone A4 prakticky nie je možné spôsobiť apoptózu. Znamená to, že A4 sa dá vojsť? Je to pochopiteľné, je to hlúpe. Bunky A4 môžu byť zabité, ale s takou dávkou, ktorá nie je neprimeraná pre život pacienta. Do línie vlasti Jurkat cytostatiká pôsobia v koncentráciách o jeden až dva rády nižších. Inými slovami, bunky A4, ktoré nepodliehajú apoptóze, vykazujú fenotyp mnohopočetnej liekovej rezistencie.
Aby sme pochopili, ako bunková kultúra reaguje na tieto alebo iné bunky, mali by byť liečené liekmi v koncentrácii, ktorá spôsobí smrť presne polovice buniek (LD 50), a postarať sa o druhú polovicu, ktorá prežila toxický útok. V ďalších štúdiách sme zachytili rast buniek oboch línií uprostred cytostatík cisplatina, doxorubicín alebo etoposid (apoptóza kutínu prebieha v oboch kožných bunkách Jurkat). Pre články A4 je koncentrácia kvapalín LD 50 30-100 krát. Vyliahnuté mláďatá a morfologická analýza buniek, ktoré prežili cytotoxický útok, ukazujú, že bunky Jurkat umierajú hlavne v dôsledku mechanizmu apoptózy a bunky A4 odumierajú nekrózou, prirodzenou a neprirodzenou smrťou buniek, ktoré boli premárnené v živote nemožnom pre myseľ; Ich jadro a cytoplazma napučiavajú a potom prasknú jadrové a bunkové membrány. Podiel rýb, ktoré žili v mysliach buniek oboch línií, bol tiež odlišný: po presadení do nového živého centra bunky Jurkat po troch rokoch sme obnovili vzhľad a rýchlosť rastu, pričom sme stále umožňovali dostatok odumierajúcich buniek v kultúre. Bunky A4 boli kŕmené počas troch rokov kultivácie a boli žuvané vo veľkej veľkosti. V ich populáciách sa objavili bunky s bohatým jadrom aj mikronukleárne bunky - výsledok nerovnomerného rozloženia genetického materiálu počas delenia.
klitini Jurkat, Ktorý slúžil ako výstupný materiál v našom výskume, pretože neexprimujú proteín p53, ich genóm je obmedzený a slabý na akumuláciu ďalších mutácií. Je pravdepodobné, že celín A4 bol vybraný z cudzej populácie ako výsledok selekcie sprostredkovanej Fas a klon, ktorý sa objavil ako výsledok jednej alebo viacerých takýchto mutácií, ktorých povaha ešte nebola stanovená a. Výkonný, nedôležitý a nadradený všetkému, predstavuje len jednu z nekonečného množstva možných možností. Dôležitý výsledok: po dokončení programu bunkovej smrti bunky A4 stratili schopnosť prežiť v prítomnosti takých vysokých koncentrácií protinádorových liečiv, ktoré sa nedajú tolerovať, a preto vytvarované kypré tkanivo, ktoré je absolútne odolné voči liekom.
Fragmenty klonu A4 vznikli spontánne, možno predpokladať, že u pacientov s rakovinou, ktorí absolvovali program bunkovej smrti, sa môžu vyskytnúť v rôznych štádiách progresie opuchu, bez ohľadu na to, aký druh Radujú. A celý existujúci arzenál špecifických protinádorových nástrojov sa zdá byť proti takémuto klonu bezmocný.
Tento stav je významným dedičstvom doteraz stagnujúcej metodiky výberu nových protinádorových látok, v ktorých sa vo väčšej či menšej miere zachraňujú vikoristické tkanivové línie, ktoré existujú až do programovej deštrukcie. V dôsledku takéhoto skríningu sa vyberú najúčinnejšie induktory apoptózy, ktoré neodhalia skutočné nebezpečenstvo pre bacuľaté bunky, ktoré sa stratili novým vekom.
Aká je cesta von z divočiny? Dnes na trhu nie je žiadny druh potravín. Je však dôležité venovať pozornosť skutočnosti, že po spracovaní cytotoxínov časť kultúry A4 vydržala niekoľko desiatok kultúrnych rezov, ktoré boli pozorované v období prítomnosti liečivých drog. Tento jav, známy v rádiobiológii, sa nazýva „reprodukčná smrť“, ku ktorej dochádza, keď sa genetické defekty odstránené bunkou stanú fatálnymi po jednom alebo niekoľkých cykloch subgenerácie DNA. Keďže k odumieraniu bunky v dôsledku súčasného prílevu dochádza až v prvej fáze, hovoríme o medzifázovej smrti. Prečo by „neporazené“ rastliny A4 mali zomrieť bez vonkajších príčin? Akokoľvek paradoxne to môže znieť, dôvodom ich smrti je strata ich originality až apoptóza.
„Natívne“ rakovinové bunky si zachovávajú svoju životnosť až do apoptózy. Preto sa časť z nich, ktorá odmietla nebezpečné následky, samolikviduje, ale potom stratili bunky, aby sa mohli ďalej množiť, ako na jeseň r. Jurkat, ja bacuľka žije. A bunky s vyčerpaným programom smrti nikdy neprekročia nekontrolovateľne sa hromadiace mutácie a iné potenciálne nebezpečné deformácie, ktoré môžu alebo nemusia viesť k smrti v medzifáze, ale budú zasahovať do normálneho procesu genetického delenia a zničiť prácu génov, takže to vyrieši situácia, ktorá je v budúcom živote absurdná Pretože bunky, ktoré nepôsobia ako induktory apoptózy, môžete skúsiť bojovať iným spôsobom: stimulovať v nich tvorbu mutácií, aby množstvo genetického poškodenia viedlo k strate strednej dĺžky života pre nich samotných a najmä ich ľudí. kiv. Na tento účel môžete vyskúšať vikoristické supermutagény alebo chronické vystavovanie sa malým dávkam ionizujúceho žiarenia. O úspechu budúceho výskumu, ktorý spočíva v správnom výbere modelu hľadania aktívneho spánku, sa dá povedať veľa.
Je dôležité, že sme identifikovali líniu buniek A4, ako aj ďalšie jej podobné, ktoré sa môžu objaviť ako užitočné modely na hľadanie zásadne nových protinádorových látok, ktoré nezahŕňajú aktiváciu apoptózy. Samozrejme, existuje riziko vedľajšieho prílevu takýchto molekúl do normálnych tkanív a mutácie sa vyskytnú aj v ich genómoch. Navyše, namiesto toho, aby boli bacuľaté, naďalej majú mechanizmus genetickej sebakontroly, ktorý umožňuje replikáciu genetických defektov v budúcich generáciách. Aké sľubné bude objavenie použitia supermutagénov na liečebné účely čo najskôr.
Mám o nich veľa myšlienok... Žiaľ, nemôžeme dať nikomu presný recept ani záruku. Čoraz viac ľudí však prichádza k záveru, že primárne liečebné metódy, akými sú chemoterapia a liečba, nemôžu priniesť želaný, trvalý efekt a rezíduá majú negatívny vplyv na zdravie ľudského organizmu.
Aby sa ľudia ochránili pred nebezpečnými chorobami, začali sa čoraz viac usilovať o zdravý spôsob života a skúšať moderné metódy redukcie rakovinových buniek, medzi ktoré patria napríklad:
- Formulácia liekov na prírodnej báze, ktoré prešli lekárskym testovaním a skúmaním.
- Potravinárske výrobky Vikoristannya ako protinádorové látky jerel.
- Vchennia a znovuzrodenie vládnucich autorít Roslinovcov.
Ako zabrániť rakovinovým bunkám: lieky
zeolit:
Rechina zeolit odglejuje dvoma spôsobmi:
- Aktivuje aktivitu génu p21, ktorý vyvoláva smrť malígnej bunky. Pôsobí tiež ako supresor bacuľatiny, ktorý riadi životný cyklus buniek.
- Absolútne potláča rastový signál v mutovaných génoch.
Girudin (extrakt z pijavice):
Znalosť jedného z najúčinnejších vyrábaných antikoagulancií znížiť rakovinové bunky. Môžu byť kombinované s inými modifikovanými zložkami, ako sú sójové oligopeptidy a extrakt zo sójových bôbov.
cézium:
S dodatočným draslíkom a horčíkom je účinný v boji proti rakovinovým látkam.
Vitamín E:
Zasahuje do metabolizmu malígnych buniek, destabilizuje energetický metabolizmus uprostred mutovaných génov. V tomto bode rakovinové bunky začnú hladovať a umierať a ochorieť.
Papaínový enzým:
Vložte do zrelej zelenej papáje. Sanie na hladnej lodi aktivuje agresívne fungovanie rečového systému. To je miesto, kde „útočiť“ a ničiť rakovinové bunky.
proteáza:
Vysoké hladiny proteáz v tele sa rozkladajú nasucho a pokrývajú fibríny na malígnom tkanive. Týmto spôsobom ich imunitný systém môže napadnúť rýchlejšie.
Inovatívne lekárske metódy na redukciu rakovinových buniek
Téma onkológie si obľúbilo mnoho ľudí. Je to spôsobené aktívnym hľadaním nových nápadov. Medzi zvyšnými môžete vidieť:
1. Neil Forbes z University of Massachusetts po piatich rokoch výskumu zistil, že baktérie salmonely môžu pôsobiť ako trójske kone a dopravovať látky zabíjajúce rakovinu priamo do samotného tkaniva. Aby pomohli sebadeštrukcii, tieto baktérie vyprázdnia peptidy škodlivého procesu a zničia bunkovú ribonukleovú kyselinu, čím prerušia škodlivé procesy.
2. Profesor Hell Eliot tvrdí, že vírus herpes simplex môže infikovať rakovinové bunky, najmä v prípadoch rakoviny ženských orgánov.
3. Rechovina "oleocanthal", ktorý sa nachádza v olivovom oleji. Túto hypotézu vedecky dokázal Dr. Paul Breslin.
Produkty, ktoré redukujú rakovinové bunky
Dobré jedlo je dôležitým prvkom podpory zlého procesu. To vám dáva väčšie šance na dlhý a zdravý život. Preto je potrebné prejavovať osobitnú úctu k riedkej strave. Musíte zahrnúť nasledovné:
- mastné ryby
Rybí tuk poskytuje vysokú hladinu omega-3 mastných kyselín, čo minimalizuje produkciu negatívnych hormónov nazývaných eikozanoidy. Tučné ryby (sleď, makrela, losos) obsahujú aj vitamín A dôležitý v boji proti rakovine.Tieto produkty sú užitočné najmä pri rakovinových ochoreniach prostaty, prsníka atď.
- mrkva:
Zásobu karotenoidov v tele zabezpečí rad marhúľ, papriky a vodného melónu. škoricový recept denne obsahuje 1 šálku mrkvovej šťavy a 4 kusy sušených marhúľ. Odporúča sa zmiešať mrkvovú šťavu s jablkovou a repnou šťavou a pridať aj trochu čerstvého zázvoru.
- brokolica:
Jedným z najúčinnejších enzýmov je sulforafan. Vin pôsobí ako antibakteriálne činidlo. Brokolica a iná krížová zelenina sa kombinuje s celulózou, ktorá pomáha odstraňovať toxíny.
- Červená a žltá paprika:
A s vitamínom C a karotenoidmi.
- Nasinnya z plcha:
- Čerstvý melón:
V zmesi s plchmi môžu spôsobiť rakovinové bunky a chrániť imunitný systém pred silnými radikálmi.
- hrach:
- gribi:
Posilnite imunitný systém a bojujte proti škodlivým procesom.
- špenát:
Rovnako ako iná tmavozelená listová zelenina, špenát je bohatý na antioxidanty luteín, zeaxantín, karotenoidy a kyselina listová, Ako sa v tele objavujú nestabilné molekuly.
- Vaječný vývar, zelenina a celé zrná:
- Cvikla, čerešňa, baklažán, slivka a hrozno(Celkom všetka fialová zelenina):
Antokyány existujú v ich zásobách a bojujú proti mnohým typom rakoviny vrátane krvi a mozgu.
- Sochevitsa, kvas, hrach a sójové bôby:
Zahrňte izoflavóny a fytoestrogény, ktoré môžu chrániť pred rakovinovými bunkami.
Ako znížiť rakovinové bunky: bylinky, rastliny
Na základe čoho je potrebné zvýšiť rešpekt pri liečbe a prevencii onkológie:
- Pauline Je to v poriadku s chemoterapiou, aj keď je oveľa bezpečnejšia ako akýkoľvek liek.
- Vytyazhka s roslini „Muchopasca Venuša»Zničí primitívne bunky vrátane mäkkýšov.
- Extrakty a tinktúry červenákoreň,kulbabi,žltý strom,modrini є účinné lieky na redukciu rakovinových buniek.
- nasinya celeri,zázvor a citrón predstavujú organické antioxidanty.
- Zelený čaj budova deaktivovať onkologické spojenia.
Popisy účinnejších metód na vyčistenie pokožky človeka ako sa zbaviť rakovinových buniek. Aby však lepšie prekonal nástup choroby a bojoval s jej prejavmi, musí sa človek vždy poradiť s lekárom!
Buclaté bunky odumierajú pri vysokých teplotách
Nedávno sa v laboratóriu v Holandsku ukázalo, že vysoké teploty (41 – 42 stupňov Celzia) blokujú jednu zo signálnych dráh rakovinových buniek, ktorá zahŕňa proteín BRCA2, ktorý je potrebný na „zlepšenie“ rakoviny v molekule dvojreťazcovej DNA.
Malý Vysoké teploty blokujú proteín, ktorý umožňuje rakovinovým bunkám vyrovnať sa so zlommi v ich DNA (Gerello: Science Photo).
Zahrejte a zašľahajte
Vedci predpokladajú, že ich zistenia pomôžu zlepšiť účinnosť liečby rakoviny pomocou alternatívnych metód, akými sú rádioterapia, chemoterapia a mnohé iné. liečivé benefity. Napríklad pri liečbe rakoviny prsníka a vaječníkov spôsobenej defektmi v génoch BRCA sa aktívne používa liek PARP-1, inhibítor iného génového proteínu PARP.
Poznámka: Proteín PARP je proteín zapojený do mechanizmov opravy (poškodenia) DNA, ako aj do mechanizmov programovanej bunkovej smrti (apoptózy).
Metódy chemoterapie a rádioterapie sú široko používané v protinádorovej praxi. Lieky používané počas takejto liečby majú tendenciu zabíjať rakovinové bunky a zavádzať do ich genómu početné mutácie. Nie všetky bacuľaté bunky však takémuto rozmaznávaniu podľahnú: mnohé z nich pokračujú v reprodukcii bez ohľadu na počet mutácií a užívanie liekov. Hlavným dôvodom je, že rakovinové bunky majú veľmi dobrý systém opravy genómu.
Ostáva už len hovoriť o tom, že takéto opravárenské systémy môžu byť vystavené vysokým teplotám. Zokrem sa ukázalo, že hlavné proteíny BRCA2 „hlavné na opravu DNA“ neprežili vysoké teploty, čo viedlo k zlyhaniu „zdravého“ systému mozgu nesúceho informácie v rakovinovej bunke.
„Zistili sme, že hypertermia inhibuje (blokuje) homológnu rekombináciu, ktorá je spojená s DNA BRCA2, nezávisle od mutácií v géne BRCA2,“ hovorí spoluautor štúdie Dr. Roland Kanaar z Med.
na narazi Inhibítory PARP sa používajú pri liečbe iba tých rakovín spôsobených mutáciami v génoch BRCA.
„Naším cieľom je informovať vás, že takéto inhibítory môžu ochorieť a pri liečbe inými druhmi rakoviny ochorieť, ale nedochádza k narušeniu génov BRCA v práci a pri liečbe veľkým množstvom páperia,“ - ka aka Canaer.
A čo ukazujú samotní ľudia?
Niektorí fachisti však túto skutočnosť kritizujú a zdá sa, že metódy hypertermie budú v reálnych klinických štúdiách mimoriadne ťažké obstáť.
„Ten napravo má zohrievať bunky tvora a úplne iné ľudské bunky. Ak sa takáto prax zachová počas protinádorovej liečby, potom sa aktuálne teploty budú pravdepodobne blížiť k 54 stupňom Celzia. "Pacient nemôže tolerovať takéto mysle," povedal profesor Kum Kum Khanna z Queenslandského lekárskeho výskumného inštitútu.
Navyše, pred všetkým ostatným je tu ďalší problém. Zdá sa, že pri teplotách nad 42 stupňov Celzia ľudské proteíny jednoducho začnú kolabovať.