इन्सुलिनोमा सूज, तसेच β-clitin शी संबंधित आहे. आजारपणाची कारणे अज्ञात आहेत.

सूज सामान्यतः सबग्लॉटिसमध्ये स्थानिकीकृत असते आणि काही प्रकरणांमध्ये स्कोलियल-आतड्यांसंबंधी मार्गाच्या एन्टरोक्रोमाफिन पेशींमधून किंवा बो श्लुका आतड्यांसंबंधी मार्गातील सबग्लॉटिसच्या ऊतकांच्या एक्टोपिक संचयनामुळे सूज येऊ शकते.

हायपोग्लायसेमियाचे हल्ले तुरळकपणे होतात, कारण इन्सुलिनचा स्राव वेळोवेळी होतो.

रोगाची लक्षणे लवकर दिसणे द्वारे दर्शविले जाते, म्हणून निदान केले जाऊ शकते cob स्टेजआजार, जर सूज आकाराने लहान असेल.

तथापि, या रोगाची दुर्मिळता आणि त्याबद्दल डॉक्टरांमध्ये कमी जागरूकता यामुळे अनेकदा पॅनीक अटॅक येतो.

लक्षणे

इन्सुलिनोमाच्या नैदानिक ​​अभिव्यक्त्यांना व्हिपल ट्रायड म्हणतात आणि त्यात खालील लक्षणे समाविष्ट आहेत:

• भविष्यात हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले;
• हल्ले दरम्यान कमी ग्लुकोज पातळी;
• ग्लुकोजच्या अंतःशिरा प्रशासनानंतर लक्षणे कमी होतात.

हायपोग्लाइसेमियाचा हल्ला खालील लक्षणांद्वारे प्रकट होऊ शकतो:

• नम्र शिबिर;
• अशक्तपणा;
• तीन टन;
• हृदयाचा ठोका;
• भूक लागणे;
• अस्वस्थता
• डोकेदुखी;
• पहाटेचा नाश;
• माहितीचा गोंधळ;
• माहितीचा अपव्यय (कोमाच्या विकासापर्यंत).

निदान आणि उपचार

निदान विश्लेषण डेटा, तपासणी परिणाम (न्यूरोलॉजिकल स्ट्रेनसह) आणि या एपिसोडमध्ये प्लाझ्मामधील ग्लुकोजच्या पातळीत झालेली घट, या कालावधीत इन्सुलिनचा स्राव आढळून आल्यास किंवा दाबून ठेवल्यास, या आधारे केले जाते. आणि हायपोग्लाइसेमियाची इतर कारणे वगळतात (अतिसारामुळे, हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी प्रणालीचे आजार, सुप्रान्यूरल ग्रंथींचे रोग, यकृत निकामी होणे आणि इतर सूज).

हे करण्यासाठी, प्रोइन्सुलिन, सी-पेप्टाइड आणि कॉर्टिसॉलच्या स्रावाचे निरीक्षण करण्यासाठी उपवास चाचणी करा. विभेदक निदान करण्यासाठी आणि विशिष्ट वैशिष्ट्ये स्पष्ट करण्यासाठी, वाद्य तपासणी (अल्ट्रासाऊंड, सीटी, अँजिओग्राफी) आवश्यक असू शकते.

प्लाझ्मा ग्लुकोजची पातळी सामान्य करण्याच्या उद्देशाने उपचार केले जातात. पफनेस काढून टाकण्याच्या पद्धतीसह शस्त्रक्रियेद्वारे प्रसूती टाळणे शक्य आहे. आम्ही मेटास्टेसेस ग्रस्त आहोत किंवा अप्रभावी शस्त्रक्रिया उपचार केमोथेरपी निर्धारित आहेत.

हायपरइन्सुलिनिझम

हायपरइन्सुलिनिझमचे क्लिनिकल चित्र खूप वैविध्यपूर्ण आहे. हे शरीरातील इन्सुलिन आणि अँटी-इंसुलिन भरपाई यंत्रणांच्या अतिस्रावामुळे होते. न्यूरोसायकिक डिसऑर्डर आणि हायपोग्लाइसेमिया आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये त्याचा प्रवेश झाल्यामुळे कोमा द्वारे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते.

ठराविक हायपोग्लाइसेमिक हल्ल्याची लक्षणे. वास हायपरइन्सुलिनमियाचे लक्षण आहे. रुग्णाला तीव्र भूक आणि रिक्तपणा जाणवतो, त्वचा लाल होते, अशक्तपणा, तंद्री आणि डोकेदुखी होते. भाषेचा नाश आणि रशियन फेडरेशन जबाबदार आहे. आजारपणाच्या एक तासानंतर, रुग्ण फिकट होतो, थकवा येतो, हृदयाचे ठोके आणि अज्ञात भीती निर्माण होते, त्वचा थंड घामाने झाकलेली होते; हे शारीरिक आणि मानसिक दोन्ही असल्याचे दिसते. ही लक्षणे नुकसानभरपाईच्या हायपरएड्रेनेलमियाशी संबंधित आहेत.

गंभीर हल्ल्यांच्या बाबतीत, एपिलेप्टोफॉर्मचे दौरे माहितीच्या नुकसानासह सूचित केले जातात. हायपोग्लाइसेमिक कोमा होतो. त्वचा लाल आहे आणि चमकदारपणे घाम येतो, डोळे अबाधित आहेत, क्षेत्रे रुंद आहेत; श्वासोच्छ्वास वर, सम, त्वरणांची नाडी. पिरॅमिडल भागात (फूट क्लोनस आणि द्विपक्षीय सकारात्मक बेबिन्स्की रिफ्लेक्स) खराब होणे आहे. रक्तातील वायफळ बडबड 50 mg (2.7 mmol/l) पर्यंत कमी होते. Vidnachnichna Pomirna Gipotermіya - Blizko 36 ° C. Pislya Vidda ते Komi Higori Vidchuvyut Silnu कमकुवत, डोक्याचे जामीन, sp'ynnya च्या nagadu stanch, neuropsychic अनाथ च्या रायफल पायर्या. या व्यक्ती अनेकदा भांडणे करतात, त्यांच्यात आक्रमकतेचे हल्ले, दुर्भावनापूर्ण किंवा आत्मघाती वर्तनाची संवेदनशीलता विकसित होऊ शकते.

हायपोग्लाइसेमिक हल्ल्यांचा कालावधी अनेक आठवडे ते 5-6 वर्षे असतो. नंतर नुकसान भरपाई देणारी हायपरग्लाइसेमिक यंत्रणा सक्रिय झाल्यामुळे कोमा उत्स्फूर्तपणे परत जातो.

तथापि, रुग्णाची स्थिती बिघडू शकते आणि हायपोग्लाइसेमियाचा हल्ला मृत्यू होऊ शकतो. बऱ्याच रूग्णांना हल्ला झाल्याची जाणीव होते आणि ते स्वतः झुकोर किंवा इतर सहजपणे शोषलेले कार्बोहायड्रेट घेतात, जे हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासास प्रतिबंध करतात. काहीवेळा रात्रीच्या वेळी खायला दुर्गंधी येते, अशा पद्धतीने जखमेचा झटका येत नाही तो फार गंभीरपणे घडतो. हायपोग्लेसेमिया असलेले रुग्ण अनेकदा खातात, ज्यामुळे शरीराचे वजन वाढते.

सुरुवातीला, हायपोग्लाइसेमिक झटके त्वरित होतात आणि सहज निघून जातात. इन्सुलिन आणि प्रोटीन्स्युलिन भरपाई देणाऱ्या यंत्रणेच्या विकासासह, दुर्गंधी अधिक वारंवार, मजबूत आणि अप्रिय बनते. कर्बोदके घेण्याची गरज हळूहळू वाढते आणि दररोज 800 ग्रॅम कॉर्नपर्यंत पोहोचते. अशा रूग्णांना व्हिपल ट्रायड द्वारे दर्शविले जाते - हायपरइन्सुलिनिज्मच्या अचानक हल्ल्यांमुळे रक्तातील साखरेची पातळी हळूहळू कमी होणे, जे ग्लुकोजच्या प्रशासनानंतर उद्भवते आणि न्यूरोसायकोलॉजिकल विकारांसह असतात. आक्रमणापूर्वी, शारीरिक ताण, तीव्र भावना, अपुरे आणि नॉन-कॅलरी अन्न, योनी आणि ज्वरजन्य आजार होतात.

गर्भधारणेदरम्यान हायपोग्लायसेमिक आक्रमण संक्रमणादरम्यान अप्रियपणे दिसत नाहीत. हायपरइन्सुलिन संकट न्यूरोसायकियाट्रिक इंद्रियगोचर द्वारे दर्शविले जाते. 1/3 रूग्णांमध्ये एपिलेप्टोफॉर्म स्वरूपाच्या सामान्यीकृत क्लोनिक-टॉनिक वाहिन्या असतात. इन्सुलिनने त्वरित काढून टाकल्यानंतर हे नुकसान संरक्षित केले जाऊ शकते.

इन्सुलिनोमा

इन्सुलिनोमा- हे नवीन उत्पादन, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, चांगले आहे, कारण त्यात हार्मोनल क्रियाकलाप आहे आणि उच्च स्तरावर शरीरात इन्सुलिन तयार करते, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होतो.

तत्सम आजार:

तू आजारी आहेस बघ

अशा प्रकारे, सूजच्या वैशिष्ट्यांमुळे दीर्घ कालावधीत आजार दिला जातो, जो पर्यंत टिकू शकतो:

• एंडोक्राइनोलॉजी, चांगल्या इन्सुलिनोमाचे तुकडे शरीरातील चयापचय आणि हार्मोनल स्तरांवर लक्षणीय परिणाम करतात;
• ऑन्कोलॉजी, कारण घातक इन्सुलिनोमा कर्करोगाच्या ट्यूमरप्रमाणेच मेटास्टेसेसशिवाय नाही.

कारण

जरी या प्रकारचे नवीन औषध बरे करण्याच्या प्रक्रियेत, ते खूप दूरपर्यंत पोहोचले आहे, तरीही त्याच्या दिसण्याची कारणे आता एक गूढ राहिलेली नाहीत.

ग्लुकोज हा मानवी चयापचय प्रक्रियेचा सर्वात महत्वाचा घटक आहे. पेशी आणि त्यामुळे मेंदूतील पेशींच्या चैतन्यसाठी ऊर्जेचा स्रोत असल्याने ते शरीराच्या प्लास्टिकच्या कार्यात योगदान देते.

दिवसाच्या मध्यभागी, जवळजवळ दररोज विनामूल्य ग्लुकोज असते. पेशींमध्ये, ग्लुकोज ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात जमा होते. ऑक्सिडेशन दरम्यान, ते पायरुवेट आणि लैक्टेट (अनेरोबिक कचरा) किंवा कार्बन डायऑक्साइड (एरोबिक कचरा), फॅटी ऍसिडमध्ये ट्रायग्लिसराइड्सच्या रूपात रूपांतरित होते. ग्लुकोज є गोदामाचा भागन्यूक्लियोटाइड्स आणि न्यूक्लिक ॲसिडचे रेणू. एमिनो ऍसिडचे संश्लेषण, लिपिड्स आणि पॉलिसेकेराइड्सचे संश्लेषण आणि ऑक्सीकरण यासाठी ग्लुकोज आवश्यक आहे.

एखाद्या व्यक्तीच्या रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता अतिशय संकुचित श्रेणीत राखली जाते - 2.8-7.8 mmol / l, वय आणि वय विचारात न घेता, अन्न आणि शारीरिक हालचालींमध्ये मोठा ताण असला तरीही (पोस्टप्रॅन्डियल पेर्गलाइसेमिया - पातळीत वाढ हेजहॉग्ज खाल्ल्यानंतर रक्तातील ग्लुकोज, तणावाचे घटक आणि शारीरिक व्यायाम घेतल्यानंतर 3-4 वर्षांनी त्यांची घट). हे स्टील मेंदूच्या ऊतींना पुरेशा प्रमाणात ग्लुकोज, एकच चयापचय इंधन पुरवेल, ज्यामुळे बहुतेक लोकांच्या मनात दुर्गंधी येऊ शकते.

ग्लुकोजच्या पुरवठ्याच्या पद्धतीनुसार, शरीरातील सर्व अवयव आणि ऊती इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्यांमध्ये विभागल्या जातात: इंसुलिन असल्यास ग्लूकोज शरीराच्या या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये प्रवेश करते ( वसा ऊतक, M'yazi, kistkova, spoluchna फॅब्रिक); इंसुलिन-आश्रित अवयव: ग्लुकोज एकाग्रता ग्रेडियंट (मेंदू, डोळे, एपिथेलियम, गोनाड्स) नुसार त्यांच्यामध्ये शोषले जाते; हे गैर-इन्सुलिन-आश्रित अवयवांसाठी चांगले आहे: या अवयवांच्या जिवंत ऊतींच्या ऊतींमध्ये, मुक्त फॅटी ऍसिडस् (हृदय, यकृत, आले) तयार होतात. रक्तप्रवाहात ग्लुकोजचे समर्थन हार्मोनल अधिकार्यांच्या जटिल प्रणालीचे एक महत्त्वाचे कार्य आहे. प्रत्येक वेळी तुम्ही ते घेता, ग्लुकोजची पातळी वाढते आणि त्याच वेळी, इन्सुलिनची पातळी वाढते. इन्सुलिन शरीरात आवश्यक ग्लुकोज शोषून घेते, ज्यामुळे रक्तातील वाढीव एकाग्रता कमी होतेच, परंतु अंतर्गत सेल्युलर चयापचयसाठी ग्लुकोज देखील मिळते.

उपवास दरम्यान इन्सुलिन एकाग्रता 10 µU/ml च्या आसपास चढ-उतार होते आणि सुरुवातीच्या जेवणानंतर 100 µU/ml पर्यंत वाढते, उपवासानंतर 30-45 दिवसांनी कमाल मूल्यांपर्यंत पोहोचते. हा प्रवाह एटीपी-संवेदनशील पोटॅशियम चॅनेलद्वारे मध्यस्थी केला जातो, जे प्रोटीन सबयुनिट्स SUR-1 आणि Kir 6.2 बनलेले असतात. बीटा सेलमध्ये आढळणारे ग्लुकोज ग्लुकोकिनेज एन्झाइमद्वारे एटीपीमध्ये रूपांतरित केले जाते. एटीपी वाढल्याने पोटॅशियम चॅनेल बंद होण्याचे प्रमाण कमी होते. पेशीच्या सायटोप्लाझममध्ये पोटॅशियमची एकाग्रता वाढते. त्याच प्रकारे, हे चॅनेल ग्लूटामेट डेकार्बोक्झिलेझ एन्झाइमद्वारे ऑक्सिडेशनद्वारे ग्लूटामेटचे चयापचय करतात. पेशीमध्ये पोटॅशियम सोडल्याने कॅल्शियम वाहिन्या उघडण्यास चालना मिळते आणि कॅल्शियम थेट सेलमध्ये सोडले जाते. कॅल्शियम सेक्रेटरी ग्रॅन्युलचे सेलच्या परिघात हस्तांतरण आणि त्यानंतरच्या आंतरक्लिनरी स्पेसमध्ये आणि नंतर रक्तामध्ये इंसुलिन सोडण्यास प्रोत्साहन देते. फूड सेक्रेटोजेन्समध्ये इन्सुलिन आणि अमीनो ऍसिड (ल्युसीन, व्हॅलिन इ.) यांचा समावेश होतो. त्यांचा प्रभाव लहान आतड्याच्या संप्रेरकांद्वारे वाढविला जातो (slunkovy ingibuyuchy polypeptide, secretin). इतर भाषण तुमची दृष्टी उत्तेजित करते (सल्फोनाइल क्लोराईड औषधे, बीटा-ब्लॉकर ऍगोनिस्ट).

ग्लुकोज वेगवेगळ्या दिशेने आढळते. 2-3 वर्षे घेतल्यानंतर, बाह्य कर्बोदकांमधे ग्लायसेमियाचे मुख्य स्त्रोत म्हणून काम करतात. शारीरिक हालचालींमध्ये गुंतलेल्या व्यक्तीच्या त्वचेमध्ये 400-500 ग्रॅम ग्लुकोज असणे आवश्यक आहे. जेवणाच्या दरम्यान, रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्तातील ग्लुकोजचा मोठा भाग ग्लायकोजेनोलिसिसद्वारे पुरवला जातो (यकृतामध्ये ग्लायकोजेन जमा होऊन ग्लुकोजमध्ये वळते आणि मांसातील ग्लायकोजेन लॅक्टेट आणि पेरूवेटमध्ये बदलते). उपवास आणि ग्लायकोजेन साठा कमी होत असताना, ग्लुकोनोजेनेसिस रक्तातील ग्लुकोजचा स्रोत बनतो (नॉन-कार्बोहायड्रेट सब्सट्रेट्समधून ग्लुकोजची पातळी: लैक्टेट, पायरुवेट, ग्लिसरॉल, ॲलानाइन).

ग्रब कार्बोहायड्रेट्सचा एक मोठा भाग पॉलिसेकेराइडद्वारे दर्शविला जातो आणि त्यात मुख्यतः स्टार्च असतो; कमी वेळा लैक्टोज (दुधात साखर) आणि सुक्रोज असते. ptyalin च्या साहाय्याने रिकाम्या तोंडात स्टार्चचे हस्तांतरण सुरू होते, जे मध्य प्रवाहाचा pH खूप कमी होईपर्यंत तोंडात त्याची हायड्रोलाइटिक क्रिया चालू ठेवते. लहान आतड्यात, सबगेलील अमायलेस स्टार्चचे माल्टोज आणि इतर ग्लुकोज पॉलिमरमध्ये खंडित करते. एन्झाईम लैक्टेज, सुक्रेझ आणि अल्फा-डेक्स्ट्रिनेसेस, जे लहान आतड्याच्या अस्तराच्या उपकला पेशींमध्ये आढळतात, सर्व डिसॅकराइड्सचे ग्लुकोज, गॅलेक्टोज आणि फ्रक्टोजमध्ये खंडित करतात. ग्लुकोज, जे कार्बोहायड्रेट्सच्या विषबाधाच्या अंतिम उत्पादनाच्या 80% पेक्षा जास्त बनते, ताबडतोब शोषले जाते आणि पोर्टल रक्तप्रवाहात प्रवेश करते.

ग्लुकागॉन, जे लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांमध्ये ए-क्लिनद्वारे संश्लेषित केले जाते, जेवण दरम्यानच्या अंतराने सब्सट्रेटची उपलब्धता बदलते. ग्लायकोजेनोलिसिस उत्तेजित करून, ते जेवणानंतर सुरुवातीच्या काळात यकृतातून ग्लुकोजचे पुरेसे प्रकाशन सुनिश्चित करेल. यकृतातील ग्लायकोजेनचा साठा कमी होत असताना, कॉर्टिसोलसह ग्लुकागॉन ग्लुकोनोजेनेसिसला उत्तेजित करते आणि हृदयातील सामान्य ग्लायसेमियाची देखभाल सुनिश्चित करते.

रात्रभर उपवासाच्या वेळी, ग्लुकोज केवळ यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते आणि त्यातील बहुतेक (80%) मेंदूमध्ये साठवले जाते. शारीरिक शांततेच्या टप्प्यावर, ग्लुकोज चयापचयची तीव्रता अंदाजे 2 mg/kg/min होते. 70 किलो वजन असलेल्या लोकांना संध्याकाळ आणि झोपण्याच्या वेळेत 12 वर्षांच्या अंतराने 95-105 ग्रॅम ग्लुकोजची आवश्यकता असते. यकृतातील रात्रभर ग्लुकोजच्या उत्पादनात ग्लायकोजेनोलिसिसचा वाटा अंदाजे 75% आहे; द्रावण ग्लुकोनोजेनेसिस सुनिश्चित करते. ग्लुकोनोजेनेसिससाठी मुख्य सब्सट्रेट्स म्हणजे लैक्टेट, पेरूवेट आणि अमीनो ऍसिड, विशेषत: ॲलनाइन आणि ग्लिसरॉल. उपवासाचा कालावधी दीर्घकाळ राहिल्यास आणि इन्सुलिनचे उत्पादन कमी झाल्यास यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस थांबते. एका तुकड्यातयुग्लाइसेमियासाठी समर्थन, कारण यकृतातील सर्व ग्लायकोजेन साठा आधीच वापरला गेला आहे. मांस उत्पादनासाठी ऊर्जा आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेसाठी उपलब्ध ग्लुकोज प्रदान करण्यासाठी चरबीयुक्त ऍसिडस् एकाच वेळी ऍडिपोज टिश्यूमधून चयापचय केली जातात. केटोन बॉडीज - एसीटोएसीटेट आणि बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटायरेट सोडण्याद्वारे फॅटी ऍसिडचे यकृतामध्ये ऑक्सिडाइझ केले जाते.

दिवसभर उपवास सुरू असताना, शरीरातील प्रथिने संरचनेचे संरक्षण सुनिश्चित करण्यासाठी इतर होमिओस्टॅटिक यंत्रणा सक्रिय केल्या जातात, ज्यामुळे ग्लुकोनोजेनेसिस होऊ शकते आणि केटोन रेणू, सेटोएसीटेट आणि बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटाइरेट वापरण्याची क्षमता कमी होते. केटोन्स सोडण्याचे संकेत म्हणजे धमनी रक्तातील त्यांची एकाग्रता वाढणे. अत्यंत उपवास आणि गंभीर मधुमेह दरम्यान, रक्तातील इन्सुलिनची अत्यंत कमी सांद्रता टाळली जाते.

Hypoglycemia आणि hypoglycemic परिस्थिती

निरोगी लोकांमध्ये, रक्तातील ग्लुकोज शोषल्यानंतर अंतर्जात इंसुलिन स्रावचे दडपशाही 4.2-4 mmol/l च्या एकाग्रतेने सुरू होते, आणखी कमी झाल्यानंतर ते काउंटरइन्सुलर हार्मोन्सच्या प्रकाशनासह होते. 3-5 वर्षांच्या वापरानंतर, आतड्यांमधून ग्लुकोजचे प्रमाण हळूहळू शोषले जाते आणि शरीर ग्लुकोजच्या अंतर्जात चयापचय (ग्लायकोजेनोलिसिस, ग्लुकोनोजेनेसिस, लिपोलिसिस) वर स्विच करते. या संक्रमणादरम्यान, कार्यात्मक हायपोग्लाइसेमिया विकसित होऊ शकतो: लवकर - पहिल्या 1.5-3 वर्षांमध्ये आणि उशीरा - 3-5 वर्षांनी. "भूक" हायपोग्लाइसेमिया अन्नाच्या सेवनाशी संबंधित नाही आणि ते घेतल्यानंतर लगेच किंवा 5 वर्षांनी विकसित होते. रक्तातील ग्लुकोजची पातळी आणि हायपोग्लाइसेमियाच्या क्लिनिकल लक्षणांमध्ये कोणताही मजबूत संबंध नाही.

हायपोग्लाइसेमिया दर्शवा

हायपोग्लाइसेमिया, अधिक वैद्यकीयदृष्ट्या समजला जातो, परंतु प्रयोगशाळेत नाही, रक्तातील ग्लुकोजच्या सामान्यीकरणानंतर लक्षणे दिसतात. हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांच्या विकासावर रक्तातील ग्लुकोज कमी झाल्यामुळे प्रभावित होते. मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च ग्लायसेमियामध्ये जलद घट होण्याच्या अधिकाऱ्यांनी याचा पुरावा दिला आहे. सक्रिय इंसुलिन थेरपी दरम्यान ग्लायसेमियाची उच्च पातळी असलेल्या या रुग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाची क्लिनिकल लक्षणे दिसणे टाळले जाते.

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे बहुरूपता आणि गैर-विशिष्टतेनुसार बदलतात. पॅथोग्मोनिक हायपोग्लाइसेमिक रोगासाठी व्हिपल ट्रायड आहे:

• तीव्र उपवास किंवा शारीरिक व्यायामानंतर हायपोग्लाइसेमिया हल्ल्यांचा प्रतिबंध;
• दोन वर्षांपर्यंतच्या मुलांमध्ये 1.7 mmol/l पेक्षा कमी, 2.2 mmol/l पेक्षा कमी - दोन वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये रक्तातील साखरेची घट;
• ग्लुकोजच्या अंतर्गत प्रशासनाद्वारे किंवा ग्लुकोजच्या तोंडी प्रशासनाद्वारे हायपोग्लाइसेमिक हल्ल्यापासून आराम.

हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे दोन कारणांमुळे उद्भवतात:

• सहानुभूतिकोएड्रीनल प्रणालीचे उत्तेजन, परिणामी कॅटेकोलामाइन्सचा स्राव वाढतो;
• मेंदूला ग्लुकोजच्या पुरवठ्यात कमतरता (न्यूरोग्लायसेमिया), जे चेतापेशींच्या आंबटपणात घट होण्यासारखे आहे.

स्पष्ट घाम येणे, सतत भूक लागणे, ओठ आणि बोटांना मुंग्या येणे, फिकटपणा, धडधडणे, थरथरणे, स्नायू कमकुवत होणे आणि थकवा येणे, सिम्पाथोएड्रीनल प्रणाली बिघडणे यासारखी लक्षणे. ही लक्षणे हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्याची प्रारंभिक चेतावणी चिन्हे आहेत.

न्यूरोग्लायसेमिक लक्षणांमध्ये डोकेदुखी, मळमळ, लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता, थकवा, अयोग्य वर्तन आणि भ्रम यांचा समावेश होतो. कधीकधी मानसिक लक्षणे दिसतात, जसे की नैराश्य आणि थकवा, दिवसा तंद्री आणि रात्री झोप न लागणे. हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांच्या विकासाद्वारे, ज्यामध्ये चिंता प्रतिक्रिया बहुतेकदा वर्चस्व गाजवते, आम्ही अनेकदा न्यूरोसिस किंवा नैराश्याचे निदान करतो.

क्षुल्लक आणि खोल हायपोग्लाइसेमिक कोमामुळे मेंदूला सूज आणि सूज येऊ शकते आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला कायमचे नुकसान होऊ शकते. हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्याच्या काही भागांमुळे प्रौढांच्या वैशिष्ट्यांमध्ये बदल होतो आणि मुलांमध्ये बुद्धिमत्ता कमी होते. संबंधित न्यूरोलॉजिकल स्थितींच्या संबंधात हायपोग्लेसेमियाच्या लक्षणांची विविधता सकारात्मक प्रभाव आहे, जरी मोठ्या संख्येने लक्षणे आहेत जी न्यूरोलॉजिकल रोगाच्या क्लिनिकल चित्रात समाविष्ट नाहीत.

न्यूरोसायकियाट्रिक विकारांच्या प्रकटीकरणाची उपस्थिती आणि हायपोग्लाइसेमिक स्थितींबद्दल डॉक्टरांच्या जागरूकतेच्या अभावामुळे बऱ्याचदा अत्यंत जटिल निदानांतर्गत अयशस्वी उपचार घेतले जातात. इन्सुलिनोमा असलेल्या 3/4 रुग्णांमध्ये दुधाचे निदान केले जाते (34% प्रकरणांमध्ये एपिलेप्सीचे निदान केले जाते, मेंदूची सूज - 15% मध्ये, वनस्पति-रक्तवहिन्यासंबंधी डायस्टोनिया - 11% मध्ये, डायनेसेफॅलिक सिंड्रोम - 9% मध्ये, सायकोसिस, ія - मध्ये 3%).

हायपोग्लाइसेमियाची बहुतेक लक्षणे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला ग्लुकोजच्या अपर्याप्त पुरवठ्यामुळे उद्भवतात. यामुळे एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन आणि ग्लुकागॉन ऐवजी जलद हालचाल होते.

एपिसोडिक हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीची भरपाई गर्भनिरोधक यंत्रणा वापरून किंवा पाणी घेऊन केली जाऊ शकते. अशा परिस्थितीत, हे पुरेसे नसल्यामुळे, एक अस्वस्थ वृत्ती विकसित होते किंवा कोमा विकसित होतो.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा

हायपोग्लाइसेमिक कोमा ही अशी स्थिती आहे जी जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 2.2 mmol/l किंवा त्याहून कमी होते तेव्हा विकसित होते. जर तुम्हाला सर्दी असेल तर रक्तातील ट्यूमर वेगाने विकसित होऊ शकतात, भडकावल्याशिवाय आणि काहीवेळा रॅपटोव्हो होऊ शकतात.

अखंड कोमासह, त्वचा अत्यंत फिकट गुलाबी, व्होलोगा आणि टर्गर बचत होते. सफरचंदांचा टोन उत्कृष्ट आहे, टोन रुंद आहेत. मोवा व्होलॉजी. ठराविक टाकीकार्डिया. धमनी दाब (एटी) सामान्य किंवा किंचित हलते. दिहान्या ज्विचैन. तापमान सामान्य आहे. स्नायूंचा टोन, कंडर आणि पेरीओस्टील हालचालींचे प्रतिक्षेप. मांस कमी होणे, चेहर्याचे स्नायू आणि चेहर्याचे स्नायू यांचा समावेश असू शकतो.

कमकुवत आणि वाढत्या थकलेल्या कोमामध्ये, घाम येणे सुरू होते, श्वासोच्छवास अधिक वारंवार होतो आणि उथळ होतो, धमनी दाब कमी होतो आणि ब्रॅडीकार्डिया दिसून येतो. न्यूरोलॉजिकल स्थितीतील बदल स्पष्टपणे वाढतात: पॅथॉलॉजिकल लक्षणे दिसतात - निस्टागमस, ॲनिसोकोरिया, मेनिन्जिझमची चिन्हे, पिरामिडल चिन्हे, स्नायूंचा टोन कमी होतो, कंडरा आणि वर्नल रिफ्लेक्सेस दाबले जातात. अत्यंत प्रकरणांमध्ये, परिणाम प्राणघातक असू शकतो.

उन्हाळ्यातील हृदय व मेंदूच्या इस्केमिक रोगाने ग्रस्त असलेल्या लोकांमध्ये हायपोग्लायसेमिक हल्ला विशेषतः धोकादायक असतो. मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा स्ट्रोकमुळे हायपोग्लाइसेमिया गुंतागुंत होऊ शकतो, म्हणून हायपोग्लाइसेमिक स्थिती थांबल्यानंतर ईसीजी निरीक्षण आवश्यक आहे. अनेकदा, महत्त्वाचे, त्रासदायक हायपोग्लाइसेमिक एपिसोड्स हळूहळू एन्सेफॅलोपॅथीकडे आणि नंतर व्यक्तिमत्त्वाचा ऱ्हास होतो.

हायपोग्लाइसेमियाची कारणे

हायपोग्लाइसेमिया हा एक सिंड्रोम आहे जो निरोगी लोकांमध्ये आणि विविध आजारांमध्ये (टेबल) विकसित होऊ शकतो.

अपर्याप्त ग्लुकोज उत्पादनामुळे हायपोग्लाइसेमिया

हार्मोनची कमतरता

हायपोग्लायसेमिया बहुतेकदा पॅनहायपोपिट्युटारिझम असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळतो, जे आधीच्या पिट्यूटरी ग्रंथी (एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिन, प्रोलॅक्टिन, फॉलीट्रोपिन, ल्युट्रोपिन, थायरोट्रोपिनचे स्राव) च्या कमी आणि कमी कार्याने दर्शविले जाते. परिणामी, परिधीय अंतःस्रावी ग्रंथींचे कार्य झपाट्याने कमी होते. gipoglіkemіya Zustrochi पैकी एक प्राथमिक Undocrine अवयवांसह आहे (डिस्फंकी Kory Nadnirko, Hvorobeza, gypotyreysis, gypofunky, बेलचा सेरेब्रल बॉल, zapaloz ची घंटा, defіciti glucagon). काउंटरइन्सुलर हार्मोन्सच्या कमतरतेसह, यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिसची तरलता कमी होते (मुख्य एन्झाईम्सच्या संश्लेषणावर परिणाम करते), परिघातील ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन दिले जाते आणि मांसातील अमीनो ऍसिडचे प्रमाण, ग्लुकोजसाठी सब्सट्रेट कमी होते. कोनोजेनेसिस

ग्लुकोकोर्टिकोइडची कमतरता

सुपरनासल ग्रंथींची प्राथमिक अपुरीता म्हणजे सुपरनासल ग्रंथींच्या गोवरापासून हार्मोन्सच्या स्रावात होणारा बदल. या संज्ञेच्या अंतर्गत हायपोकॉर्टिसिझम प्रकारांच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसमध्ये फरक आहेत. एपिनेफ्रिनच्या कमतरतेची लक्षणे एपिडर्मिसच्या 90% ऊती नष्ट झाल्यानंतरच विकसित होतात.

हायपरथायरॉईडीझममधील हायपोग्लायसेमियाची कारणे हायपोपिट्युटारिझममधील हायपोग्लायसेमियाच्या कारणांसारखीच असतात. फरक ब्लॉकच्या गुन्हेगारासारखाच आहे - हायपोपिट्युटारिझममध्ये, कोर्टिसोलचा स्राव ACTH च्या कमतरतेमुळे कमी होतो आणि हायपरथायरॉईडीझमच्या बाबतीत, एपिन्युरीसिसच्या स्वतःच्या ऊतींचा नाश होतो.

दीर्घकाळ हायपोग्लाइसेमिक कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लायसेमिक स्थिती हृदयात येताच आणि कर्बोदकांमधे समृध्द अन्न घेतल्यानंतर 2-3 वर्षांनी देखील होऊ शकते. हल्ले अशक्तपणा, उपासमारीची भावना आणि घाम येणे सह आहेत. कॉर्टिसोलचा स्राव कमी होणे, ग्लुकोनोजेनेसिस कमी होणे आणि यकृतातील ग्लायकोजेनचा साठा कमी होणे यामुळे हायपोग्लाइसेमिया विकसित होतो.

catecholamine कमतरता

सुप्रा-निनार नसांच्या सेरेबेलमला झालेल्या नुकसानीमुळे डेन्मार्कला सुप्रा-न्यूरल अपुरेपणाचा त्रास होऊ शकतो. कॅटेकोलामाइन्स, रक्तामध्ये सोडले जातात, इन्सुलिनचे प्रकाशन आणि चयापचय नियंत्रित करतात, ते कमी करतात आणि ग्लुकागॉनचे प्रकाशन देखील वाढवतात. कॅटेकोलामाइन्सचा स्राव कमी झाल्याने, हायपोग्लाइसेमिक स्थिती, इन्सुलिनचे जास्त उत्पादन आणि ग्लायकोजेनोलिसिस क्रियाकलाप कमी होणे टाळले जाते.

ग्लुकागनची कमतरता

ग्लुकागन हा एक हार्मोन आहे जो इंसुलिनचा शारीरिक विरोधी आहे. हे कार्बोहायड्रेट चयापचय नियमन मध्ये भाग घेते, चरबी चयापचय प्रभावित करते, चरबी तोडणारे एंजाइम सक्रिय करते. ग्लुकागॉनची मुख्य मात्रा त्वचेखालील ग्रंथीच्या बेटांच्या अल्फा-क्लिटिन्सद्वारे संश्लेषित केली जाते. तथापि, हे स्थापित केले गेले आहे की ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्ली आणि व्हल्व्हाच्या श्लेष्मल झिल्लीतील विशेष पेशी देखील ग्लुकागॉनचे संश्लेषण करतात. जेव्हा ग्लुकागॉन रक्तप्रवाहात प्रवेश करते तेव्हा ते रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत वाढ होते, हायपरग्लेसेमियाच्या विकासापर्यंत. सामान्य परिस्थितीत, ग्लुकोजच्या अत्यंत कमी एकाग्रतेने ग्लुकागॉनवर मात केली जाते. ग्लुकागॉनच्या उपस्थितीमुळे, जे इंसुलिनच्या हायपोग्लाइसेमिक प्रभावावर मात करते, शरीरात ग्लूकोज चयापचयचे सूक्ष्म नियमन साध्य केले जाते.

हायपोग्लाइसेमियासह अनेक हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी सिंड्रोम असू शकतात: लॉरेन्स-मून-बिडल-बॉर्डेट सिंड्रोम, डेब्रे-मेरी सिंड्रोम, पेचक्रांत्झ-बॅबिन्स्की सिंड्रोम (एडपोसोजेनेटिक डिस्ट्रोफी).

• लॉरेन्स-मून-बिडल-बोर्डी सिंड्रोम हे लठ्ठपणा, हायपोगोनॅडिझम, रोसेसिया, रेटिनल डिजनरेशन, पॉलीडॅक्टीली आणि हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी प्रणालीमध्ये गंभीर डीजेनेरेटिव्ह बदलांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.
• डेब्रे-मेरी सिंड्रोम - हा आजार पिट्यूटरी ग्रंथीच्या पोस्टरियर लोबच्या हायपरफंक्शन आणि एडेनोहायपोफिसिसच्या हायपोफंक्शनमुळे होतो. लवकर बालपणात दिसून येते. आजार लहान, लहान, मोठ्या आकाराचे असतात. क्लिनिकल चित्र oliguria आणि oligodipsia सह दृष्टीदोष पाणी चयापचय द्वारे दर्शविले जाते, विभागाची जाडी जास्त आहे. मानसिक विकासाचे नुकसान होत नाही.
• Pechkrantz-Babinski सिंड्रोम - आजारपणाचे कारण हायपोथालेमसमध्ये सेंद्रिय आणि प्रज्वलन बदल असल्याचे मानले जाते, ज्यामुळे लठ्ठपणा, असामान्य कंकाल विकास आणि अवयवांचे हायपोप्लासिया होतो.

या सिंड्रोममध्ये, इन्सुलिन बदलण्याचे प्रमाण कमी होते आणि केटोन बॉडीचे उत्सर्जन वाढते.

एंजाइमच्या कमतरतेमुळे हायपोग्लाइसेमिया

ग्लुकोज-6-फॉस्फेटेस एन्झाइममध्ये दोष (गिरके रोग)

ग्लुकोज-6-फॉस्फेटची कमतरता ही गियरके रोग किंवा ग्लायकोजेनोसिस प्रकार 1 चा आधार बनते. या एंझाइमच्या कमतरतेमुळे ग्लुकोज-6-फॉस्फेटचे ग्लुकोजमध्ये रूपांतर करणे अशक्य होते, जे यकृतामध्ये ग्लायकोजेन जमा होते आणि यकृत ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह प्रकारानुसार रोग कमी होतो.

हेजहॉगच्या शरीरात ग्लूकोजची उपस्थिती, तत्त्वानुसार, रक्तातील ग्लुकोजची सामान्य पातळी राखणे शक्य करते, ज्या प्रथिनेसाठी हेजहॉगला ग्लुकोज शोषण्याची आवश्यकता असते ते व्यावहारिकरित्या अखंड असू शकते. वास्तविक जीवनात, म्हणजे ग्लुकोजच्या सतत पुरवठ्यामुळे, निरोगी शरीरात उर्वरित ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात जमा केले जाते, जे आवश्यक असल्यास, त्याचे पॉलिमरायझेशन दरम्यान रूपांतरित केले जाते.

गिरकेच्या आजारात प्राथमिक नुकसान जनुकीय पातळीवर होते. हे शक्य आहे की पेशी ग्लूकोज-6-फॉस्फेट तयार करतात, ज्यामुळे मुक्त ग्लुकोजचे ग्लूकोज-6-फॉस्फेटमध्ये पृथक्करण सुनिश्चित होते. परिणामी, ग्लायकोजेनोलिसिस ग्लूकोज -6-फॉस्फेटमध्ये हस्तांतरित केले जाते आणि पुढे जात नाही. ग्लुकोज-6-फॉस्फेटच्या सहभागासह डिफॉस्फोरिलेशन ही केवळ ग्लायकोजेनोलिसिसचीच नाही तर ग्लुकोनोजेनेसिसची देखील मुख्य प्रतिक्रिया आहे, जी गिरकेच्या आजाराच्या बाबतीत, ग्लूकोज-6-फॉस्फेटच्या संयोगाने देखील होते. Stayko Gipoglikemi च्या Vinikennya, Yak inminch च्या वास्तविक मनातील याकच्या रक्तातील ग्लुकोजच्या ग्लायकोजेनोलिसिस उत्पादनाच्या ग्लुसेनोएनेसिसच्या रक्तातील ग्लुकोजच्या माध्यमातून, त्याच्या कृमीला ग्लायकोजेनोलिसिस उत्तेजक द्रव्य देण्यासाठी -pvishiye glkagon नंतर. ग्लुकागॉन, तथापि, शरीराला सतत उत्तेजित न करता या प्रक्रियेमध्ये व्यत्यय आणतो.

एंझाइम पुरेसे मजबूत नसल्यामुळे, आजार तरुण लोकांपर्यंत पोहोचतात आणि बर्याचदा वृद्ध लोकांपर्यंत पोहोचतात. तथापि, या रूग्णांमध्ये मानसिक आणि शारीरिक विकास, तसेच जैवरासायनिक स्थिती (ट्रायग्लिसेराइड्स, कोलेस्टेरॉल, हायपर्युरिसेमिया, हायपोफॉस्फेमिया) गंभीरपणे बिघडते. वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांमध्ये मानसिक मंदता, वाढ खुंटणे, लठ्ठपणा, ऑस्टिओपोरोसिस, मखमली (विस्तृत यकृत आणि यकृतामुळे), झॅन्थोमॅटोसिस, लेपेमिया रेटिना, रक्तस्त्राव रोग यांचा समावेश होतो. प्लाझ्मा ग्लुकोज ऐवजी स्थिर घट होत आहे, म्हणूनच अल्प-तास उपवास दरम्यान हायपोग्लाइसेमिक वाहिन्या, केटोनुरिया आणि मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस विकसित होते. उर्वरित लक्षणे केवळ हायपरकेटोनेमियाच नाहीत तर रक्तातील पेरूवेट आणि लैक्टेटचे वाढलेले संचय आणि पातळी देखील आहेत, जे बिघडलेल्या ग्लुकोनोजेनेसिसचे परिणाम आहेत. अशक्त लिपिड चयापचय स्वादुपिंडाचा दाह सह आहे.

निदान क्लिनिकल चित्र, कमी ग्लुकोज आणि रक्तातील लिपिड्स आणि लैक्टेटची वाढलेली एकाग्रता यावर आधारित आहे. ग्लुकागन घेतल्यानंतर प्लाझ्मामधील ग्लुकोजची पातळी व्यावहारिकरित्या बदलत नाही. तथापि, त्याच्या प्रशासनानंतर रक्तातील लैक्टेटचे प्रतिस्थापन वाढते. यकृत बायोप्सी आणि विशेष हिस्टोकेमिकल पद्धती या एन्झाइमच्या कमतरतेची पुष्टी करतात.

Amylo-1,6-glucosidase कमतरता

amylo-1,6-gluco-si-dase ची अपुरीता, ज्याला ग्लायकोजेनोसिस प्रकार 3 किंवा गोवर रोग म्हणून संबोधले जाते, बहुसंख्य ग्लायकोजेनोसेसमध्ये समाविष्ट आहे आणि ते वरवर पाहता सौम्य क्लिनिकल विकार होऊ शकते. या एन्झाइमचे कार्य म्हणजे प्रथिने प्रथिनांचे ग्लायकोजेनमध्ये ऱ्हास करणे आणि त्यातून मुक्त ग्लुकोज सोडणे. तथापि, आजारपणाच्या बाबतीत रक्तातील ग्लुकोज कमी होणे ग्लायकोजेनोसिस प्रकार 1 प्रमाणे नाही, कारण ग्लुकोजची निम्न पातळी यकृतातील फॉस्फोरिलेझच्या सक्रियतेद्वारे निर्धारित केली जाते. आजारपणाचे क्लिनिकल चित्र हेपेटोमेगाली, स्नायू कमकुवतपणा, वाढ प्रतिबंध आणि नियतकालिक "भूक" हायपोग्लाइसेमिया द्वारे दर्शविले जाते. प्रयोगशाळेच्या तपासणीत यकृतातील ट्रान्समिनेसेसची पातळी वाढलेली दिसून येते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये लैक्टेट आणि सेकोइक ऍसिडची पातळी सामान्य आहे. ग्लुकागॉनच्या प्रशासनाला प्रतिसाद म्हणून, रक्ताच्या प्लाझ्मामधील ग्लुकोजच्या पातळीत दररोज बदल होतो, कारण ग्लुकागॉनची चाचणी हृदयावर केली जाते, जेव्हा ग्लुकागॉन घेतल्यानंतर 2 वर्षांनी प्रशासित केले जाते तेव्हा चाचणी आधीच सामान्य आहे. निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, यकृत आणि मांसाची बायोप्सी आवश्यक आहे, जी ग्लायकोजेनमधील बदल आणि एन्झाइमची कमतरता दर्शवते.

हिपॅटिक फॉस्फोरिलेज दोष - हर्स रोग

ग्लायकोजेनोसिस, यकृत फॉस्फोरिलेजच्या कमतरतेमुळे (ग्लायकोजेन रोग प्रकार 6). यकृत फॉस्फोरिलेज ग्लुकोज-१-फॉस्फेटपासून ग्लायकोजेनचे फॉस्फोरिलेशन (क्लीवेज) उत्प्रेरित करते. या यंत्रणेच्या नाशामुळे यकृतामध्ये ग्लायकोजेनचे अतिरिक्त संचय होते. ऑटोसोमल रिसेसिव्ह प्रकारामुळे घट होण्याची शक्यता असते.

हे जीवनाच्या पहिल्या पिढीमध्ये दिसून येते. वाढीचे वैशिष्ट्यपूर्ण प्रतिबंध, वासराची निर्मिती, यकृतातील लक्षणीय वाढ हेपॅटोसाइट्सच्या ग्लायकोजेन घुसखोरीच्या परिणामी, हायपोग्लाइसेमिया, हायपरलिपिमिया, ग्लायकोजेनचे एरिथ्रो कोट्समध्ये स्थलांतर. निदान ल्युकोसाइट्समधील फॉस्फोरिलेज क्रियाकलाप कमी करण्यावर आधारित आहे.

ग्लायकोजेन सिंथेटेसची कमतरता

आजारपणात अत्यंत दुर्मिळ घट. ज्या रुग्णांमध्ये या एन्झाइमच्या संश्लेषणात दोष असू शकतो, ग्लायकोजेनचे संश्लेषण केले जात नाही. उपवासामुळे लक्षणीय हायपोग्लाइसेमिया होतो.

फॉस्फोएनॉलपायरुवेट कार्बोक्सीकिनेजची कमतरता

फॉस्फोएनॉलपायरुवेट कार्बोक्झिकिन हे ग्लुकोनोजेनेसिसमधील प्रमुख एंझाइम आहे. या सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य एक दोष हायपोग्लाइसेमियाचे अगदी दुर्मिळ कारण आहे. फॉस्फोएनॉलपायरुवेट कार्बोक्झिकिनेस हे लैक्टेट, क्रेब्स सायकल मेटाबोलाइट्स, अमीनो ऍसिड आणि फॅटी ऍसिडपासून ग्लुकोजच्या संश्लेषणामध्ये सामील आहे. म्हणून, जर या एन्झाइमची कमतरता असेल तर, लैक्टेट किंवा ॲलानाइनचे ओतणे एखाद्याला नॉर्मोग्लायसेमिया प्राप्त करण्यास परवानगी देत ​​नाही. तथापि, ग्लिसरॉलचा परिचय ग्लुकोजच्या एकाग्रतेला सामान्य करते; गंभीर हायपोग्लाइसेमियासाठी, ग्लुकोज ओतणे प्रशासित करा.

उपवास हायपोग्लाइसेमिया

गंभीरपणे अन्न नष्ट केले

निरोगी लोकांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे सर्वात सामान्य कारण उपवास आहे. उपवास दरम्यान, ग्लुकोज शरीरात प्रवेश करत नाही, अन्यथा ते मांस आणि इतर अवयवांद्वारे शोषले जात नाही. अल्पकालीन उपवासाच्या तासादरम्यान, यकृतातील ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिस कमी झाल्यामुळे ग्लुकोजची कमतरता होते. अत्यंत उपवास दरम्यान, यकृतातील ग्लायकोजेनचा साठा कमी होतो आणि हायपोग्लाइसेमिया होतो.

जे लोक त्यांच्या जेवणात धार्मिक नियमांचे पालन करतात (उदाहरणार्थ, लेंटच्या वेळी ऑर्थोडॉक्स ख्रिश्चनांमध्ये आणि रमजानच्या वेळी मुस्लिमांमध्ये) हायपोग्लाइसेमिया बहुतेकदा आढळतो. हे स्पष्ट आहे की अशा भागांमध्ये, रक्ताच्या वाढलेल्या किंवा जवळजवळ वाढलेल्या उपस्थितीमुळे हायपोग्लेसेमिया होतो.

हायपोग्लाइसेमियाचा हा प्रकार ऍफिड्समध्ये शारीरिक हालचालींदरम्यान विकसित होतो, उदाहरणार्थ, धावणे, पोहणे आणि अंतरावर सायकल चालवणे, ऍथलीट, गिर्यारोहक, स्कीअर, बॉडीबिल्डर्स iv. अशा परिस्थितीत, हायपोग्लाइसेमियाचे मुख्य कारण म्हणजे मांसाद्वारे ग्लुकोजचे वाढते शोषण.

गर्भधारणेदरम्यान हायपोग्लाइसेमिया

गरोदरपणाच्या तासाखाली सर्व प्रकारच्या भाषणाच्या देवाणघेवाणीमुळे लक्षणीय बदलांची जाणीव होते, एन्झाइमॅटिक प्रतिक्रिया होतात. गर्भ आणि आईच्या ऊर्जेच्या गरजा पूर्ण करण्यासाठी ग्लुकोज ही मुख्य सामग्री आहे. ग्लुकोजच्या वापराची पातळी जसजशी वाढत जाते, तसतसे ते सतत वाढते, ज्यामुळे नियामक यंत्रणेचा सतत ओव्हरलोड होतो. हायपरग्लाइसेमिक हार्मोन्स (ग्लुकागन, इस्ट्रोजेन्स, कॉर्टिसोल, पिट्यूटरी प्रोलॅक्टिन, प्लेसेंटल लैक्टोजेन, सोमाटोट्रॉपिन) आणि हायपोग्लाइसेमिक हार्मोन इन्सुलिनचा स्राव वाढतो. अशाप्रकारे, कार्बोहायड्रेट चयापचय नियंत्रित करण्यासाठी यंत्रणेचे गतिशील संतुलन स्थापित केले जाते. गर्भवती महिलांच्या रक्तातील ग्लुकोजची पातळी सामान्य मर्यादेत कमी होते, त्यामुळे आई आणि गर्भाच्या शरीरातील ग्लुकोजची गरज पूर्णपणे पूर्ण होते.

योनिसिसच्या नंतरच्या टप्प्यावर, भरपाई देणारी यंत्रणा कमकुवत झाल्यामुळे, हायपोग्लाइसेमिक परिस्थिती उद्भवू शकते. योनिमार्गातील हायपोग्लाइसेमियाच्या क्लिनिकल चित्रात भूक, डोकेदुखी, घाम येणे, अशक्तपणा, कंटाळवाणेपणा, कंटाळवाणेपणा, पॅरेस्थेसिया, अस्पष्ट आणि सुंदर दृष्टी, गोंधळ, , माहिती गमावणे, कोणाचा न्याय केला जाईल अशा भावनांचा समावेश होतो.

यकृताच्या आजाराने त्रस्त

80-85% यकृत वस्तुमान पेक्षा जास्त पसरलेले आणि महत्त्वाचे यकृत कार्य, बिघडलेल्या ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसमुळे हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकते. हे यकृत नेक्रोसिस, यकृत नेक्रोसिस सारख्या रोगांशी संबंधित आहे व्हायरल हिपॅटायटीस, रेय सिंड्रोम आणि महत्त्वाचे पॅसिव्ह कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर. यकृताची मेटास्टॅटिक किंवा प्राथमिक सूज (जसे की बहुतेक यकृत ऊतक सील केलेले आहे) हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकते, परंतु यकृतातील मेटास्टेसेस हायपोग्लाइसेमियासह नसतात. हायपोग्लाइसेमियाचे वर्णन योनीसिसमध्ये फॅटी लिव्हरच्या सिंड्रोमचा भाग म्हणून केले जाते. हे देखील नोंदवले गेले की हायपोग्लाइसेमिया हेल्प सिंड्रोमशी संबंधित आहे (हेमोलिसिस, यकृत एंझाइमची वाढलेली पातळी आणि परिधीय रक्तातील प्लेटलेट्सची संख्या कमी होणे). गर्भधारणेदरम्यान, यकृताचे गंभीर विकार होऊ शकतात - प्रीक्लॅम्पसिया आणि हेल्प सिंड्रोम ते तीव्र फॅटी जन्म आणि ऱ्हास. म्हणून, गर्भधारणेच्या तिसर्या तिमाहीत सर्व आजारी महिलांमध्ये, ग्लुकोजची पातळी निश्चित केली पाहिजे. तीव्र यकृत रोग क्वचितच हायपोग्लाइसेमियासह असतो. गंभीर यकृत निकामी झालेले रुग्ण, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होतो, ते सहसा कोमॅटोज अवस्थेत असतात. कोमाचे कारण म्हणून हायपोग्लाइसेमिया चुकला जाऊ शकतो, कारण कोमा हा हिपॅटिक एन्सेफॅलोपॅथीचा वारसा मानला जातो.

हायपोग्लाइसेमिया दीर्घकाळ नायट्रिकच्या कमतरतेसह असू शकतो. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की निरोगी आहारामुळे ग्लुकोनोजेनेसिस होण्याची शक्यता असते. काही प्रकरणांमध्ये, ही प्रक्रिया विरघळलेल्या अंतर्जात ग्लुकोजचे प्रमाण 50% पर्यंत वाढवते. युरेमियासह, ग्लुकोनोजेनेसिस दाबले जाऊ शकते. याव्यतिरिक्त, नायट्रिक ऍसिड इन्सुलिनेज कंपन करते, आणि इन्सुलिन जमा होण्यास सुरवात होते, जी दीर्घकाळापर्यंत नायट्रिकची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये जमा होते. या कारणांमुळे, मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लेसेमियाचे कारण वाढते, तीव्र हायपोग्लेसेमियामुळे गुंतागुंत होते.

दारू आणि औषधे

अल्कोहोलयुक्त पेये पिण्यामुळे प्रौढ आणि मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे कारण वाढले आहे. यकृतातील एसीटाल्डिहाइडपासून इथेनॉलचे विघटन अल्कोहोल डिहायड्रोजनेज एंजाइमद्वारे उत्प्रेरित केले जाते. हे सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य केवळ विशेष कोफॅक्टर - निकोटीनामाइड न्यूक्लियोटाइड (एनएडी) च्या उपस्थितीत कार्य करते. यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिससाठी कोरफड आवश्यक आहे. अल्कोहोलच्या सेवनाने एनएडीचे जलद नुकसान होते आणि ग्लुकोनोजेनेसिसमध्ये तीव्र घट होते. म्हणून, जेव्हा ग्लायकोजेनचे साठे कमी होतात तेव्हा अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमिया होतो, जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची सामान्य पातळी राखण्यासाठी ग्लुकोनोजेनेसिस विशेषतः आवश्यक असते. संध्याकाळी मोठ्या प्रमाणात अल्कोहोल प्यायल्यास, हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे सकाळी लवकर दिसू लागतात.

बऱ्याचदा, अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमिया मद्यपान असलेल्या रूग्णांमध्ये होतो, परंतु मोठ्या प्रमाणात मद्यपान केल्यानंतर किंवा "भुकेलेल्या बोटीवर" मद्यपान केल्यावर निरोगी लोकांमध्ये देखील होतो.

बिअर, वाईन किंवा इतर पेये पिणाऱ्या मुलांमध्ये अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमियाचा अनुभव येतो. 6 वर्षांखालील मुले विशेषतः अल्कोहोलसाठी संवेदनशील असतात - अल्कोहोल कॉम्प्रेस केल्यानंतर अल्कोहोलयुक्त हायपोग्लेसेमिया वाढते. मुलांमध्ये अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमियाचा मृत्यू दर 30% पर्यंत पोहोचतो, तर प्रौढांमध्ये ते अंदाजे 10% आहे. . अल्कोहोलिक हायपोग्लाइसेमियाचे निदान इतिहासावर आधारित आहे आणि रक्तातील अल्कोहोल आणि लैक्टिक ऍसिडच्या वाढीव पातळीच्या संयोजनात हायपोग्लाइसेमिया शोधणे यावर आधारित आहे.

नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा ब्लॉकर्स घेत असताना हायपोग्लाइसेमियाच्या भागांचे वर्णन. इस्केमिक हृदयरोग, हृदयाची लय गडबड, तसेच इतर प्रकारांवर उपचार करण्यासाठी वासाचा वापर केला जातो. उच्च रक्तदाब रोग. हा परिणाम मांसाद्वारे ग्लुकोजचा वाढता वापर, ग्लायकोजेनमधून ग्लुकोजची कमी झालेली पातळी, दाबलेले लिपोलिसिस आणि रक्तातील अनस्टेरिफाईड फॅटी ऍसिडचे कमी झालेले बदल यामुळे होतो. इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह असलेल्या लोकांसाठी बीटा ब्लॉकर वापरण्याची शिफारस केली जात नाही कारण ते हायपोग्लाइसेमियाची बहुतेक लक्षणे लपवतात आणि त्वचेखालील ऊतींच्या पेशींसाठी विषारी असू शकतात. हे लक्षात ठेवणे देखील महत्त्वाचे आहे की प्रोप्रानोलॉल आणि हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या एका तासाच्या ओतणेसह हायपोग्लेसेमियाच्या विकासाचा धोका असतो, कारण त्यांच्या क्रिया मजबूत होतात.

सॅलिसिलेट्स (पॅरासिटामॉल, ऍस्पिरिन) च्या वर्गातील दाहक-विरोधी आणि वेदना कमी करणाऱ्या औषधांमुळे हायपोग्लायसेमिया होऊ शकतो. सॅलिसिलेट्स प्रथिनांच्या चयापचयावर परिणाम करतात: मोठ्या डोसमध्ये प्रशासित केल्यावर, संश्लेषणात बदल आणि अमीनो ऍसिड, प्रथिने आणि फॅटी ऍसिडचे विघटन टाळले जाते. मधुमेहाच्या बाबतीत, रक्तातील ग्लुकोज कमी करण्यासाठी सॅलिसिलेट्सचा वापर केला जातो. तसेच, सॅलिसिलेट्स, तसेच बीटा-ब्लॉकर्स, रक्तातील साखरेची पातळी कमी करण्यासाठी काम करणाऱ्या औषधांची क्रिया वाढवतात.

वाढलेल्या ग्लुकोजशी संबंधित हायपोग्लाइसेमिया

इन्सुलिनोमा

इंसुलिनोमा हा इंसुलिन-उत्पादक ट्यूमर आहे जो लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांमधील बीटा-सेलिनपासून प्राप्त होतो, ज्यामुळे हृदयातील हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम विकसित होतो. मोकळ्या रुग्णांमध्ये, इन्सुलिनचा स्राव बिघडलेला असतो: रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी झाल्यावर स्राव दाबला जातो. 85-90% प्रकरणांमध्ये सूज एकाकी आणि चांगली असते, फक्त 10-15% प्रकरणांमध्ये सूज गुणाकार होते आणि सूजच्या काठावर सबस्प्लेनिक ग्रंथीची मुद्रा (प्लीहाचा हिलम, यकृत, ड्युओडेनम सारखे). पफीनेसच्या नवीन भागांची वारंवारता प्रति नदी प्रति 1 दशलक्ष व्यक्तींमध्ये 12 आहे, बहुतेकदा 25 ते 55 वर्षे वयोगटातील लोकांमध्ये पफनेसचे निदान केले जाते.

इन्सुलिनोमाचा क्लिनिकल कोर्स हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्यांद्वारे दर्शविला जातो जो स्थिर, रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीपासून स्वतंत्र असतो, इन्सुलिन सोडतो. हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्याचे काही भाग मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये बदल घडवून आणतात. काही रूग्णांमध्ये, वास मिरगीचा दौरा सूचित करतो, ज्यासाठी त्यांना न्यूरोलॉजिकल विभागात हॉस्पिटलमध्ये दाखल केले जाते. हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले हेजहॉग्सच्या सेवनाने व्यत्यय आणतात, ज्याच्या संदर्भात हा रोग सतत मोठ्या प्रमाणात उत्पादनांमुळे प्रभावित होतो, प्रामुख्याने कर्बोदकांमधे, ज्यामुळे लठ्ठपणाचा विकास कमी होतो.

इन्सुलिनोमाचे निदान त्याच्यासाठी ओळखल्या गेलेल्या शास्त्रीय आणि पॅथोगोमोनिक व्हिपल ट्रायड, तसेच हायपोग्लाइसेमियासाठी विशिष्ट क्लिनिकल चित्रावर आधारित आहे. हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोमचे निदान करण्याच्या पहिल्या टप्प्यावर आणि अंतर्जात हायपरइन्सुलिनिज्मची पुष्टी करण्यासाठी "गोल्ड स्टँडर्ड" ही एक उपवास चाचणी आहे. चाचणी 72 वर्षांच्या कालावधीत केली जाते आणि व्हिपल ट्रायडच्या विकासासाठी सकारात्मक मानली जाते. उपवासाची सुरुवात म्हणजे उरलेल्या जेवणाचा तास. रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे मूल्यांकन उर्वरित सेवनानंतर 3 वर्षांनी नमुन्यात केले जाते, त्यानंतर दर 6 वर्षांनी, आणि जर रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 3.4 mmol/l पेक्षा कमी असेल, तर चाचण्यांमधील अंतर त्वरीत झेंन्याम. 30-60 hv पर्यंत पोहोचणे.

इन्सुलिनोमा दरम्यान इन्सुलिन स्रावाची तरलता रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी करत नाही. इन्सुलिनसह उपवास करणाऱ्या रुग्णांच्या मनात हायपोग्लायसेमिया विकसित होतो कारण यकृतामध्ये ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसच्या तीव्रतेमुळे रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण सहजपणे साठवले जाऊ शकते आणि इन्सुलिन स्राव ग्लुकोजचे उत्पादन रोखते. इन्सुलिन / ग्लायसेमिक इंडेक्सची गणना करण्याची शिफारस केली जाते. सामान्यतः, रक्तदाब 0.3 पेक्षा जास्त नसतो, परंतु इन्सुलिनसह तो 1.0 पेक्षा जास्त असतो. सी-पेप्टाइडची एकाग्रता देखील झपाट्याने वाढली आहे.

इन्सुलिनोमाचे निदान करण्याचा आणखी एक टप्पा म्हणजे सूजचे स्थानिक निदान. अल्ट्रासाऊंड अल्ट्रासाऊंड, संगणित टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, एंडोस्कोपिक अल्ट्रासाऊंड, सिंटीग्राफी, अँजिओग्राफी, इंट्राऑपरेटिव्ह अल्ट्रासाऊंड वापरा. इंसुलिनच्या निदानामध्ये सर्वात माहितीपूर्ण म्हणजे एंडोस्कोपिक अल्ट्रासाऊंड (एंडो-अल्ट्रासाऊंड) आणि सबग्लोटिक ग्रंथीच्या अंतर्गत धमनी उत्तेजित झाल्यानंतर यकृतातील रक्ताचे नमुने. बऱ्याच रूग्णांसाठी, सध्याच्या फॉलो-अप पद्धतींच्या मदतीने, शस्त्रक्रियापूर्व टप्प्यावर सूजचे स्थानिकीकरण, त्याचा आकार, टप्पा आणि सूज प्रक्रियेच्या प्रगतीचा दर स्थापित करणे आणि मेटास्टेसेस ओळखणे शक्य आहे.

इंसुलिन किंवा सल्फोनील संयुगे स्थिर झाल्यामुळे रुग्णांमध्ये इन्सुलिनचे निदान करण्यात अडचणी येऊ शकतात. इंसुलिनचे बाह्य प्रशासन सिद्ध करण्यासाठी, रक्त तपासणी करणे आवश्यक आहे: इंसुलिनच्या बाह्य प्रशासनासह, इंसुलिनचे प्रतिपिंड रक्तामध्ये आढळतात, सी-पेप्टाइडची उच्च पातळी दाहक इम्युनोरॅक्टिव्ह इंसुलिन इनू (ІРІ) च्या उच्च पातळीसह. ). सल्फॅनील संयुगे घेतल्याने हायपोग्लाइसेमिया बंद करून, शरीरातील सल्फॅनिल संयुगे बदलण्याचे ठरवले जाईल.

शस्त्रक्रियेच्या बहुतेक प्रकरणांमध्ये इन्सुलिन उपचार: सूज दूर करणे, सबग्लॉटिसचे दूरस्थ रीसेक्शन. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपी न काढता येण्याजोग्या ट्यूमर आणि मेटास्टेसेसच्या प्रकरणांमध्ये तसेच जेव्हा रुग्णाला शस्त्रक्रियेतून सोडले जाते तेव्हा केले जाते आणि त्यात हे समाविष्ट होते:

1. केमोथेरपी (स्ट्रेप्टोझोटोसिन, 5-फ्लुरोरासिल इबेव्ह, एपिरुबिसिन-इबेव्ह);
2. बायोथेरपी (सोमाटोस्टॅटिनचे ॲनालॉग्स (ऑक्ट्रेओटाइड-डेपो, सँडोस्टॅटिन लार);
3. इम्युनोथेरपी (इंटरफेरॉन अल्फा);
4. हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे कमी करणे किंवा कमी करणे (डायझॉक्साइड, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, फेनिटोइन).

मूलभूतपणे ऑपरेट केलेल्या रूग्णांमध्ये पाचपट जगण्याचा दर 90% आहे, मेटास्टेसेस आढळून आले आहेत - 20%.

नवजात आणि अर्भकांमध्ये बीटा-क्लिन हायपरप्लासिया

इन्सुलिनचा वापर हायपरप्लासिया किंवा सबगॅलियल ग्रंथीच्या वाढलेल्या आयलेट्सपासून वेगळे करण्यासाठी केला जातो. अंतःस्रावी भागाचे प्रमाण प्रौढांमध्ये 1-2% आणि नवजात मुलांमध्ये 10% आहे. लहान वयातील मुलांमध्ये, नेसिडिओब्लास्टोसिस, फेटल एरिथ्रोब्लास्टोसिस, बेकविथ-विडेमॅन सिंड्रोम, तसेच मातृ मधुमेह असलेल्या मातांना जन्मलेल्या मुलांमध्ये आयलेट हायपरप्लासिया वाढते.

nesidioblastosis

नेसिडिओब्लास्टोसिस हा अंतःस्रावी पेशींचा जन्मजात डिसप्लेसिया (मायक्रोएडेनोमॅटोसिस) आहे. अग्नाशयी नलिकांच्या एपिथेलियममधून गर्भाशयात तयार झालेल्या नॉन-सिडिओब्लास्ट्सपासून, लँगरहॅन्सची बेटे तयार होतात. ही प्रक्रिया 10-19 वर्षापासून सुरू होते इंट्रायूटरिन विकासआणि ते मुलाच्या आयुष्याच्या 1-2 टप्प्यांवर संपेल. काही भागांमध्ये, अंतःस्रावी पेशींची निर्मिती संकुचित होऊ शकते किंवा सबग्लोटिक ग्रंथीच्या ऍसिनर टिश्यूमध्ये सहायक पेशी स्थापित होऊ शकतात. अशा प्रकारचे नुकसान, जे क्षणिक स्वरूपाचे असू शकते, बहुतेकदा त्वचेखालील ऊतींच्या सामान्यपणे विकसित होणाऱ्या ऊतींना ओव्हरलॅप करते. हे महत्वाचे आहे की दोन वर्षांपर्यंत, दोन वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये नेसिडिओब्लास्टोसिस हा एक सामान्य प्रकार आहे, तो एक पॅथॉलॉजी आहे. नेसिडिओब्लास्टोसिसची पोकळी तयार करणाऱ्या पेशी इन्सुलिन, ग्लुकागन, सोमाटोस्टॅटिन आणि स्वादुपिंडाच्या पॉलीपेप्टाइडला सकारात्मक प्रतिक्रिया देतात. तथापि, बीटा-क्लिट्सिनचे प्रमाण सामान्यपेक्षा लक्षणीय जास्त आणि कमी आहे. सबग्लॉटिसच्या अंतःस्रावी भागाचा डिसप्लेसिया एकाधिक अंतःस्रावी निओप्लासिया प्रकार 1 (मेन 1) सह एकत्रित केला जातो. नेसीडिओब्लास्टोसिस अनियमित इन्सुलिन स्राव आणि गंभीर हायपोग्लाइसेमियासह आहे.

काही लेखक सर्व प्रकारचे नॉनसिडिओब्लास्टोसिस समजून घेण्यासाठी "जन्मजात हायपरइन्सुलिनिझम" हा शब्दप्रयोग सादर करण्याचा प्रस्ताव देतात आणि हिस्टोलॉजिकल निदानानंतर ट्रेसचा एक विशिष्ट प्रकार ठेवला जातो. मधुमेह असलेल्या मातांच्या पोटी जन्मलेल्या मुलांमध्ये हायपरइन्सुलिनमिक हायपोग्लाइसेमिया अधिक सामान्य आहे. अशा नवजात मुलांमध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे रोगजनन हे कारण आहे की गर्भाशयात, योनीतून गर्भापर्यंत मोठ्या प्रमाणात ग्लुकोज पसरते आणि उर्वरित आयलेट उपकरणाची हायपरट्रॉफी होते. मुलांच्या जन्मानंतर, बीटा पेशी इन्सुलिनची पातळी जास्त प्रमाणात वाढवतात, ज्यामुळे काही मुलांमध्ये हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे दिसून येतात. हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की ग्लुकोजच्या एकाग्र पातळीच्या क्षुल्लक प्रशासनासह, नवजात मुलांमध्ये क्षणिक हायपोग्लेसेमियाचा संभाव्य विकास होऊ शकतो.

नवजात मुलांमध्ये आयलेट उपकरणाचा हायपरप्लासिया हेमोलाइटिक रोगाने विकसित होऊ शकतो. गर्भाशयातील लाल रक्तपेशींचा नाश इन्सुलिनच्या ऱ्हासासह होतो, ज्यामुळे बीटा-क्लिन हायपरट्रॉफी होते. अशा रूग्णांवर रक्त संक्रमण बदलून उपचारांमध्ये हेमोलिसिस आणि परिणामी, इन्सुलिन कमी करणे समाविष्ट आहे. तथापि, क्षणिक हायपोग्लाइसेमिया अनेक तास टिकून राहतो. नवजात काळात, हायपोग्लाइसेमियामुळे मुलांमध्ये विडेमन-बेकविथ सिंड्रोम होऊ शकतो. महत्त्वपूर्ण नवजात हायपोग्लाइसेमियाचे कारण म्हणजे हायपरट्रॉफी आणि सबग्लोटीक ग्रंथीच्या आयलेट्सचे हायपरप्लासिया. मुले महान व्यक्ती म्हणून साजरी केली जातात. वैशिष्ट्यपूर्णपणे, अवयवांमध्ये वाढ होते: यकृत, निरोक आणि सबग्लोब्युला. नाभीसंबधीचा दोरखंड, मॅक्रोग्लोसिया, विविध अवयवांच्या विसंगतींचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती. जर नवजात काळात रोग अदृश्य होत नसेल, तर मानसिक विकासामध्ये पुनर्प्राप्ती हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीशी संबंधित आहे.

ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह हायपरइन्सुलिनमिक हायपोग्लाइसेमिया

कौटुंबिक आजार हा प्रथिने संश्लेषणासाठी जबाबदार असलेल्या जीन्समधील उत्परिवर्तनामुळे होतो, जे गुणसूत्र 11 p151 वर स्थित आहेत. SUR-1 प्रोटीनचा आयसोफॉर्म, ज्याला SUR-2 असे नामांकित केले जाते, पोटॅशियम चॅनेलच्या कार्यामध्ये भाग घेते जे एक्स्ट्रापॅन्क्रिएटिकली स्थानिकीकरण करतात, म्हणजे, इतर अवयवांच्या ऊतींमध्ये. SUR-1 किंवा Kir 6.2 चे कार्य कमी होण्यास कारणीभूत असलेल्या कोणत्याही व्यत्ययाचा परिणाम एटीपी-संवेदनशील पोटॅशियम वाहिन्यांचे अनियमित बंद होणे, बीटा सेल झिल्लीचे विध्रुवीकरण, कॅल्शियम सोडणे आणि विस्थापन वाढणे. उच्चस्तरीयसायटोप्लाझममधील बेसल एकाग्रता आणि, सूचकपणे, अनियमित इन्सुलिन स्राव.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मधुमेह मध्ये हायपोग्लायसेमिया

रक्त मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये, हायपोग्लायसेमिया आहे गंभीर समस्याजेव्हा त्वचेच्या तयारीसह प्रशासित केले जाते. हे यकृतातील ग्लायकोजेनचे साठे कमी झाल्यामुळे आहे, जे आपत्कालीन परिस्थितीत ग्लुकोजसह रक्त भरण्यासाठी जबाबदार आहे.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये हायपोग्लायसेमियाची मुख्य कारणे म्हणजे इन्सुलिनचा अति प्रमाणात होणे, म्हणजे, इन्सुलिनच्या डोसची विसंगती आणि पोटातील कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण, द्रवपदार्थांचे सेवन करण्यास विलंब, प्रमाणा बाहेर अधिक शारीरिक व्यायाम, इंसुलिनचे इंजेक्शन. मांस, ज्यामुळे मांस अधिक द्रवपदार्थ ओलावा किंवा लिपोडिस्ट्रॉफीच्या भागात इंसुलिन इंजेक्शन देताना, शिरा वेगवेगळ्या तरलतेने भिजल्या जातात. मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका वाढतो ज्यामुळे इंसुलिन थेरपी वाढते, ज्यामुळे ग्लायसेमियाची पातळी सामान्य पातळीच्या जवळ येते. यामुळे हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका निर्माण होतो. ग्लुकोजच्या एकाग्रतेची निम्न मर्यादा 4-4.2 mmol/l च्या दरम्यान असण्याची शिफारस केली जाते.

तथापि, मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये अक्षम हायपोग्लाइसेमिया त्यांच्या संपूर्ण झोपेदरम्यान उद्भवू शकतो (सोमोगी घटना). काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्सच्या अतिसंख्याक स्रावाने शरीर यावर प्रतिक्रिया देते. सुरुवातीच्या वर्षांमध्ये, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी लक्षणीय वाढते आणि इन्सुलिनच्या अपुऱ्या डोसचा परिणाम म्हणून त्यांचे चुकीचे मूल्यांकन केले जाते. या संबंधात, औषधाचा डोस वाढतो, ज्यामुळे मधुमेहाचा धोका कमी होतो. या प्रकारच्या आजारामध्ये, दिवसभर ग्लायसेमियामध्ये तीक्ष्ण चढउतारांसह आजार होतो. विविध दवाखान्यांमध्ये तपासल्या जाणाऱ्या मोठ्या संख्येने इंसुलिनच्या तयारीकडे लक्ष दिल्यास, या औषधाच्या अति प्रमाणात घेतल्यास हायपोग्लाइसेमियाच्या लक्षणांच्या प्रकटीकरणामध्ये व्यावसायिक आणि कृत्रिम इंसुलिनची प्रभावीता लक्षात ठेवणे शक्य आहे iv.

सिंथेटिक मानवी इंसुलिनचा उपचार केल्यावर, तसेच न्यूरोपॅथी असलेल्या रूग्णांमध्ये, लक्षणे न्यूरोग्लायकोपेनिक स्वरूपाची असू शकतात. हे अनियंत्रितपणे आणि अगदी वेगाने विकसित होत आहे. समन्वय आणि आदराची एकाग्रता नष्ट होते. रुग्णाची चेतना हरवते किंवा एपिलेप्टिफॉर्मचा दौरा होतो. आजारपणाच्या या कारणांपैकी, हायपोग्लाइसेमियाचा धोका सर्वज्ञात आहे. अडचणींमधून स्वतंत्र मार्ग. हायपोग्लाइसेमिक कोमाचा हा प्रकार मेंदूच्या सूज आणि सूज आणि पोस्टग्लायसेमिक एन्सेफॅलोपॅथीच्या विकासाशी संबंधित आहे.

कृत्रिम इंसुलिनचा ओव्हरडोस घेतल्यास, तथाकथित "ॲड्रेनालाईन लक्षणे" द्वारे हायपोग्लाइसेमिक आक्रमणाचा अनुभव येतो: लवकर भूक लागणे, हृदयाची धडधडणे, थंड घाम येणे, थरथरणे, डोकेदुखी. रुग्ण त्वरीत अनावश्यक कालावधीतून जाऊ शकतात आणि हायपोग्लाइसेमिक कोमामध्ये जाऊ शकतात.

वैयक्तिकरित्या हायपोग्लाइसेमियाचे निदान

युफोरिया, इंसुलिन इंजेक्शन्सला प्रतिसाद, निरोगी मुलींमध्ये वाढते (मंचौसेन सिंड्रोम). रक्त मधुमेहासह काही रोग देखील सक्रियपणे हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे निर्माण करतात. अशा वर्तनाचा हेतू चारित्र्य आणि सामाजिक वातावरणाशी संबंधित आहे. असे आजार खूप वेदनादायक असतात आणि सक्रियपणे औषधे आवश्यक असतात. प्रगत हायपोग्लाइसेमियाचे निदान लक्षणे, उच्च पातळीचे इन्सुलिन आणि रक्तातील सी-पेप्टाइड कमी करून केले जाते.

ऑटोइम्यून हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम

इन्सुलिन किंवा इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या विरूद्ध निर्देशित ऑटोअँटीबॉडीज हायपोग्लाइसेमियाला उत्तेजन देऊ शकतात. निरोगी लोकांमध्ये, इंसुलिनचे प्रतिपिंड हळूहळू रक्तामध्ये स्थापित केले जातात, परंतु केवळ 1-8% मध्ये आढळतात. सुरुवातीच्या टप्प्यातील मधुमेह असलेल्या 40% रुग्णांमध्ये जे इंसुलिन घेत नाहीत आणि 30% मध्ये स्वयंप्रतिकार रोगांचे निदान झाले आहे अशा रुग्णांमध्ये इन्सुलिनसाठी ऑटोअँटीबॉडी आढळतात. इंसुलिनला बांधणारे ऑटोअँटीबॉडीज अयोग्य पृथक्करणास बळी पडतात, सामान्यत: अंतर्ग्रहणानंतर थोड्याच कालावधीत, आणि सीरममध्ये इन्सुलिन इन्सुलिनची एकाग्रता झपाट्याने वाढवते, ज्यामुळे उशीरा नंतरच्या काळात हायपोग्लाइसेमिया होतो. अन्न घेताना हायपरग्लाइसेमिया कोणाकडे संक्रमित होऊ शकतो? ऑटोइम्यून हायपोग्लाइसेमियाचे निदान स्वयंप्रतिकार रोगांच्या उपस्थितीत केले जाते, इंसुलिनच्या प्रतिपिंडांची उच्च पातळी, इन्सुलिनची उच्च सांद्रता आणि रक्तपुरवठा कमी होणे हे हायपोग्लाइसेमियाच्या ऍफिड्ससाठी सी-पेप्टाइडशी तुलना करता येते.

इंसुलिन रिसेप्टर्सचे प्रतिपिंडे हायपोग्लाइसेमियाला उत्तेजन देऊ शकतात. हे ऍन्टीबॉडीज रिसेप्टर्सला बांधतात आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन देऊन इन्सुलिन म्हणून काम करतात. बर्याचदा, स्त्रियांमध्ये इन्सुलिन रिसेप्टर्सचे प्रतिपिंडे वाढतात आणि अनेक स्वयंप्रतिकार रोगांशी संबंधित असतात. जेव्हा हृदय कमकुवत असते तेव्हा हायपोग्लेसेमियाचा हल्ला, नियम म्हणून विकसित होतो.

सामान्य इंसुलिन पातळीसह हायपोग्लाइसेमिया

अतिरिक्त स्वादुपिंड सूज

हायपोग्लाइसेमिया विविध मेसेन्कायमल ट्यूमर (मेसोथेलियोमा, फायब्रोसारकोमा, रॅबडोमायोसारकोमा, लियोमायोसार्कोमा, लिपोसारकोमा आणि हेमॅन्गिओपेरिसिटोमा) आणि अवयव-विशिष्ट कार्सिनोमा (यकृत, ॲड्रेनोकॉर्टिकल, सेकोस्टॅटिक प्रणाली आणि स्तन ग्रंथी) यांच्याशी संबंधित असू शकतो. हायपोग्लाइसेमिया फिओक्रोमोसाइटोमा, कार्सिनॉइड आणि घातक रक्त रोग (ल्यूकेमिया, लिम्फोमा आणि मायलोमा) सोबत असू शकतो. यंत्रणा सूजच्या प्रकारासारखीच असते, परंतु गंभीर प्रकरणांमध्ये, हायपोग्लाइसेमिया पोटाचा नाश, सूजाने तयार होतो आणि चरबी, मांस आणि ऊतीमुळे चरबी कमी होते, ज्यामुळे यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिसमध्ये व्यत्यय येतो . काही प्रकरणांमध्ये, ग्लुकोजचा मोठ्या प्रमाणात वापर केल्याने हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो. पफिन्स हायपोग्लाइसेमिक एजंट देखील स्राव करू शकतात जसे की प्रतिबंधित इन्सुलिन सारखी क्रिया आणि इन्सुलिन सारखी वाढ घटक. यकृतातील इन्सुलिन रिसेप्टर्सशी संबंधित, इन्सुलिन-सदृश घटक -2 यकृताद्वारे ग्लुकोजचे उत्पादन वाढवते आणि हायपोग्लाइसेमियापासून मुक्त होते. फुगीर सायटोकिन्स, विशेषत: प्लंप नेक्रोसिस फॅक्टर (कॅचेक्टिन) देखील संशयित आहेत. गुबगुबीत ऊतक यकृतामध्ये इन्सुलिन स्राव करते हे फारच दुर्मिळ आहे.

पद्धतशीर कार्निटिनची कमतरता

सिस्टीमिक कार्निटाइनची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो. कार्निटाइन हे जैविक दृष्ट्या सक्रिय जीवनसत्वासारखे संयुग आहे. त्याची मुख्य कार्ये ऊर्जा चयापचय मध्ये सहभाग, बंधनकारक आणि शरीरातून विषारी सेंद्रीय ऍसिडचे उच्चाटन आहे. प्लाझ्मा, मांस, यकृत आणि इतर ऊतींमध्ये कार्निटाइनच्या प्रणालीगत कमतरतेसह, कार्निटिनमध्ये घट होते, जे मायटोकॉन्ड्रियामध्ये फॅटी ऍसिडच्या वाहतुकीसाठी आवश्यक असते, जेथे त्यांचे ऑक्सिडेशन होते. परिणामी, परिधीय ऊती ऊर्जा उत्पादनासाठी फॅटी ऍसिडचा वापर करण्यास कमी सक्षम असतात आणि यकृत पर्यायी सब्सट्रेट - केटोन बॉडी तयार करण्यास असमर्थ असतात. या सर्व गोष्टींमुळे सर्व उती ग्लुकोजपासून शिळ्या होतात आणि यकृत त्यांच्या गरजा पूर्ण करू शकत नाही. सिस्टेमिक कार्निटिनची कमतरता मळमळ, उलट्या, हायपरमोनिया आणि हेपॅटिक एन्सेफॅलोपॅथी द्वारे प्रकट होते. हे पॅथॉलॉजी रेय सिंड्रोमचे एक प्रकार आहे.

ऑक्सिडेशनसाठी फॅटी ऍसिल-सीओए पासून फॅटी ऍसिडचे कार्निटाइनमध्ये हस्तांतरण करणारे एन्झाइम, कार्निटाईन पाल्मिटॉयल ट्रान्सफरेजची कमतरता असते तेव्हा हायपोग्लायसेमिया अनेकदा होतो. बहुतेक रूग्णांमध्ये त्या ठिकाणी आंशिक दोष दिसून येतो, ज्यामुळे सर्व प्रकरणांमध्ये फॅटी ऍसिडचे ऑक्सिडेशन संरक्षित केले जाते आणि हायपोग्लाइसेमियाची प्रवृत्ती कमीतकमी कमी होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे मायोग्लोबिन्युरियासह शारीरिक व्यायामादरम्यान मायोपॅथी म्हणून प्रकट होते. नॉन-केटोटिक (किंवा हायपोकेटोटिक) हायपोग्लाइसेमिया इतर फॅटी ऍसिड ऑक्सिडेशन एंझाइमच्या कमी क्रियाकलापाने देखील होऊ शकतो, उदाहरणार्थ, मध्यम-किंवा लांब-श्रेणी ऍसिल-CoA (acyl-CoA) च्या डिहायड्रोजनेजच्या कमतरतेसह.

लहान वयातील मुले विशेषतः कार्निटिनच्या कमतरतेसाठी संवेदनशील असतात. विविध तणावपूर्ण परिस्थितींमध्ये (संसर्गजन्य आजार, आतड्यांसंबंधी विकार, पोषण कमी होणे) दरम्यान त्यांचे अंतर्जात साठा त्वरीत कमी होतो. लहान मांसाच्या वस्तुमानाच्या संबंधात कार्निटिनचे जैवसंश्लेषण अत्यंत मर्यादित आहे आणि मूलभूत ग्रब उत्पादनांचा वापर रक्त आणि ऊतींमध्ये पुरेशी पातळी राखत नाही.

हायपोग्लाइसेमियाचे निदान आणि विभेदक निदान

हायपोग्लाइसेमियाचा संशय असल्यास, रक्त किंवा प्लाझ्मामधील ग्लुकोजची एकाग्रता मोजा आणि उपचार सुरू करा. anamnesis घेत असताना, आजारपणासाठी, सर्व प्रथम, कोणत्या मनात दोष आहे हे समजून घेणे आवश्यक आहे. काही रुग्णांमध्ये, हायपोग्लेसेमियाचे हल्ले दाबले जातात कारण त्यांनी लगेच खाल्ले नाही (हायपोग्लेसेमिया - उपवास). इतरांना अन्न खाल्ल्यानंतर हल्ले होतात, विशेषत: कार्बोहायड्रेट्स (प्रतिक्रियाशील हायपोग्लाइसेमिया) समृद्ध अन्न खाल्ल्यानंतर. हा पुरावा आणखी महत्त्वाचा आहे, कारण उपवास हायपोग्लाइसेमिया आणि प्रतिक्रियाशील हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासाची एटिओलॉजी आणि यंत्रणा भिन्न आहेत. उपवासाचा हायपोग्लाइसेमिया हा अनेकदा गंभीर आजार (उदाहरणार्थ, इन्सुलिन) चे प्रकटीकरण आहे आणि मेंदूसाठी अधिक धोकादायक आहे.

निदान स्थापित करण्यासाठी, लक्षणे दिसणे आणि प्लाझ्मा ग्लुकोजची असामान्यपणे कमी पातळी यांच्यातील संबंध जाणून घेणे आवश्यक आहे आणि हे देखील दर्शविणे आवश्यक आहे की ही पातळी वाढल्यावर लक्षणे उद्भवतात. प्लाझ्मामधील ग्लुकोजची पातळी, ज्यामध्ये लक्षणे उद्भवतात, वेगवेगळ्या रुग्णांमध्ये आणि वेगवेगळ्या शारीरिक स्थितींमध्ये समान नसते. असामान्यपणे कमी प्लाझ्मा ग्लुकोज एकाग्रता पुरुषांमध्ये 2.7 mmol/L किंवा स्त्रियांमध्ये 2.5 mmol/L पर्यंत पोहोचली नाही (म्हणजे, 72 तास उपवास केल्यास, निरोगी पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये कमी मर्यादेपेक्षा कमी दिसते) i 2.2 मुलांमध्ये mmol/l.

अशक्त माहिती असलेल्या (किंवा अज्ञात एटिओलॉजीच्या प्रकरणांमध्ये) कोणत्याही रुग्णामध्ये, रक्तातील ग्लुकोज मोजणे आवश्यक आहे त्याऐवजी चाचणी सोल्यूशन, विकोरिस्टा ज्यासाठी रक्त थेंब होते. ग्लुकोजची असामान्य पातळी कमी आढळल्यास, ग्लुकोजचे प्रशासन ताबडतोब सुरू होते. रक्तातील ग्लुकोजच्या भारदस्त पातळीसह मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या बाजूला लक्षणे कमी होणे (जे बहुतेक रुग्णांमध्ये अपेक्षित आहे) हायपोग्लाइसेमिया किंवा औषध-प्रेरित हायपोग्लेसेमिया ї चे निदान पुष्टी करते. सुरुवातीच्या रक्ताच्या नमुन्याचा काही भाग इन्सुलिन, प्रोइन्सुलिन आणि सी-पेप्टाइडची आउटपुट सांद्रता निर्धारित करण्यासाठी किंवा आवश्यक असल्यास, हायपोग्लाइसेमिया कारणीभूत असलेल्या रक्तातील कोणतेही पदार्थ ओळखण्यासाठी गोठलेल्या प्लाझ्मा म्हणून संग्रहित केले पाहिजे. रक्ताचा पीएच निर्धारित करणे देखील आवश्यक आहे आणि लैक्टेट ऐवजी आणि, चाचणी उपाय वापरून, प्लाझ्मामध्ये केटोन बॉडीऐवजी तपासा.

बऱ्याचदा हायपोग्लाइसेमियाचे स्पष्ट कारण सुरुवातीपासूनच ठरवता येते (तोंडातील अल्कोहोलचा वास, मधुमेह कमी करणाऱ्या रोगांचा इतिहास, मोठे यकृत किंवा कमी कार्याची चिन्हे, तोंडाच्या मागील बाजूस मोठी सूज येणे. किंवा स्तनांमध्ये रिकामे, तसेच हायपोग्लाइसेमियाच्या जन्मजात कारणांचा शोध).

सबग्लोटिक ग्रंथी (इन्सुलिनोमास, आयलेट सेल कार्सिनोमा) च्या इन्सुलिन-स्रावित ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये, इन्सुलिनच्या वाढीव पातळीसह इन्सुलिन आणि सी-पेप्टाइडची पातळी वाढली पाहिजे. सल्फोनील क्लोराईड औषधे मागे घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये, सी-पेप्टाइडच्या पातळीत वाढ होऊ शकते आणि या प्रकरणात रक्तामध्ये औषधाची लक्षणीय प्रमाणात उपस्थिती जबाबदार आहे.

जर हायपोग्लाइसेमिया इन्सुलिन औषधांच्या ओव्हरडोजशी संबंधित असेल तर प्रोइन्सुलिनची पातळी सामान्य असते आणि सी-पेप्टाइडची जागा कमी होते. ऑटोइम्यून इन्सुलिन सिंड्रोममध्ये, हायपोग्लाइसेमियाच्या प्रारंभाच्या वेळी प्लाझ्मामध्ये विनामूल्य इन्सुलिनची पुनर्स्थापना झपाट्याने वाढली जाते आणि सी-पेप्टाइडची पातळी कमी होते आणि इंसुलिनपर्यंत प्लाझ्मामध्ये ऍन्टीबॉडीज सहजपणे आढळतात. ऑटोइम्यून हायपोग्लाइसेमिया आणि ओव्हर-द-काउंटर इंसुलिन इंजेक्शन्सची आवश्यकता असलेल्या राज्यांमधील विभेदक निदानासाठी विशेष तपासणी आवश्यक आहे.

इन्सुलिनोमा असलेल्या रूग्णांमध्ये जेव्हा डॉक्टरांसमोर निदान केले जाते, तेव्हा हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे दररोज दिसतात. वैद्यकीय सुविधांकडे परत आल्यावर, त्यांना रॅपट टर्बिडिटी आणि तरलता कमी होण्याच्या हल्ल्यांमुळे प्रभावित होईल, ज्याचा त्यांना अनेक नशिबात सामना करावा लागला आणि जे उर्वरित काळात वारंवार होते. अशा हल्ल्यांचे वैशिष्ट्य म्हणजे हेजहॉग्जच्या सेवनाने किंवा रात्रभर उपवास केल्यानंतर दुर्गंधी येते; कधीकधी दुर्गंधी शारीरिक आकर्षणांमुळे उत्तेजित होते. हल्ले उत्स्फूर्तपणे होऊ शकतात, परंतु बर्याचदा गोड पदार्थ किंवा पेये घेतल्यानंतर दुर्गंधी लक्षात येते. हे वैशिष्ठ्य हे सर्वात महत्वाचे निदान चिन्ह आहे.

अशा रूग्णांच्या बाबतीत, हायपोग्लाइसेमियामुळे प्लाझ्मामध्ये (\u003e 6 µU/ml आणि अधिक \u003e 10 µU/ml) इंसुलिनची असामान्यपणे उच्च आउटपुट पातळी शोधणे शक्य आहे. हा शोध इन्सुलिन-स्रावित पदार्थांच्या प्रभावीतेसाठी एक मजबूत युक्तिवाद आहे, ज्यामुळे इन्सुलिन किंवा सल्फोनिल डेरिव्हेटिव्ह्ज बदलणे बंद करणे शक्य होते. या भागांमध्ये, जेव्हा ग्लायसेमिया असामान्यपणे कमी पातळीपर्यंत खाली येतो, तेव्हा प्लाझ्मामध्ये इन्सुलिन बदलणे सामान्य बेसल पातळीवर कमी होते, जे अजूनही या मनांसाठी खूप जास्त आहे. इतर प्रकरणांमध्ये, इन्सुलिन-स्त्राव द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीव्यतिरिक्त, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमिया अधिक लवकर होतो, बाह्यरुग्ण उपवास दरम्यान ते बंद करणे शक्य आहे.

जर रुग्णाला इतर अवयव आणि प्रणालींशी संबंधित वस्तुनिष्ठ कारण नसेल तर, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या बाजूला लक्षणांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण एपिसोडिक स्वरूपाच्या बाबतीत, रुग्णाला रुग्णालयात दाखल केले जाते आणि उपवास चाचणी केली जाते. या चाचणीची पद्धत म्हणजे प्लाझ्मामधील ग्लुकोज, इन्सुलिन, प्रोइन्स्युलिन आणि सी-पेप्टाइडची पातळी नोंदवून मेंदूमध्ये लक्षणे निर्माण करणे. इन्सुलिन असलेल्या 79% रुग्णांमध्ये, 48 वर्षांच्या उपवासानंतर लक्षणे दिसू लागतात आणि 98% मध्ये - 72 वर्षांनंतर. 72 वर्षांनंतर किंवा लक्षणे दिसू लागताच उपवास सुरू होतो. जर उपवासामुळे रोगाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांच्या विकासास उत्तेजन दिले जाते, जे ग्लुकोजच्या प्रवेशामुळे त्वरीत आराम मिळतात, किंवा ग्लुकोजच्या असामान्यपणे कमी पातळीमुळे आणि प्लाझ्मामध्ये इन्सुलिनच्या असामान्यपणे उच्च पातळीमुळे लक्षणे दिसू लागली आणि नंतर संभाव्य निदान. इन्सुलिन-स्रावित सूज पुष्टी केली जाऊ शकते. क्ष-किरण तपासणी आणि सीटी स्कॅनिंग इन्सुलिनोमाचे निदान करण्यासाठी उपयुक्त नाहीत, कारण अतिरिक्त मॉनिटरिंग डेटाद्वारे या सूज शोधल्या जाऊ शकत नाहीत.

हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीचा उपचार

सुरुवातीच्या टप्प्यावर हायपोग्लाइसेमिक स्थितीच्या उपचारांमध्ये सहजपणे शोषलेल्या कर्बोदकांमधे तोंडी प्रशासनाचा समावेश होतो: झुचीनी, जाम, मध, ज्येष्ठमध, झुचीनी, आइस्क्रीम, पांढरा ब्रेड किंवा फळांचा रस.

हायपोग्लाइसेमिक कोमाची थोडीशी शंका असल्यास, केटो-ॲसिडेमिक कोमापासून वेगळेपणामध्ये गुंतागुंत झाल्यास, गलगंड, विश्लेषणासाठी रक्त घेतल्यानंतर, रुग्णाला 40-60 मिली 40% ग्लूकोज डोस ताबडतोब इंट्राव्हेनस फ्लुइड द्या. जर हायपोग्लाइसेमिक कोमा सौम्य आणि गैर-आक्रमक असेल तर, इंजेक्शन पूर्ण झाल्यानंतर रुग्णाने ताबडतोब तुमच्याकडे यावे. असे नसल्यास, एखाद्याला असे वाटू शकते की कोमा हा हायपोग्लाइसेमियाशी संबंधित नाही किंवा कोमा हा हायपोग्लाइसेमिक आहे आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची कार्ये नंतर पुनर्संचयित केली जातील. हायपोग्लाइसेमियासाठी आवश्यक असलेले महत्त्वाचे वैद्यकीय उपचार जाणून घेतल्यानंतर, डॉक्टर पुढील निदान तपासणीसाठी एक तास बाजूला ठेवतात. ग्लुकोजच्या निर्धारित प्रमाणात परिचय केल्याने रुग्णाला हानी पोहोचणार नाही, कारण कोमा केटोएसिडिक होईल.

पहिल्या अंतर्गत ग्लुकोजच्या इंजेक्शननंतर रक्तदाब कमी झाल्यास, आणखी ग्लुकोज ओतणे दिले जाऊ शकते. आजारी व्यक्तीला लिकोरिस चहा द्या आणि थोड्या अंतराने उपवास करा. जर 60 मिली ग्लुकोजच्या परिचयानंतर तरलता नसेल, तर 5% ग्लुकोजचा अंतर्गत थेंब अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केला जातो, जो तासभर आणि संपूर्णपणे चालविला जातो. 30-60 मिग्रॅ प्रेडनिसोलोन घाला, 100 मिग्रॅ कोकार्बोक्झिलेज, 5% एस्कॉर्बिक ऍसिडचे 5 मिली इंजेक्ट करा.

वायफळ बडबड ग्लायसेमिया 8-12 mmol/l च्या श्रेणीत राखले पाहिजे. आणखी हालचाल झाल्यास, लहान डोसमध्ये (4-8 OD) इन्सुलिन द्या. ग्लुकोजचे ठिबक इंजेक्शन देण्यापूर्वी, 0.1% ऍड्रेनालाईनचे 1 मिली त्वचेखालील, 1-2 मिली ग्लूकागॉन इंट्राव्हेनस किंवा अंतर्गत दिले जाते (बाकीचे 3 वर्षांपर्यंत त्वचेवर वारंवार प्रशासित केले जाऊ शकते).

गंभीर लक्षणे आढळल्यास, मेंदूला सूज येणे प्रतिबंधित केले जाते: 15-20% मॅनिटोल इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते, 60-80 मिलीग्राम लॅसिक्स इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते, 25% मॅग्नेशियम सल्फेटचे 10 मिली, 30-60 मिलीग्राम प्रीडनिस. झोलोना. आंबलेल्या ऍसिडचे इनहेलेशन सूचित केले आहे. गंभीर आजाराच्या बाबतीत, बेडच्या कृत्रिम वायुवीजनावर स्विच करणे आवश्यक आहे.

रुग्णाला कोमातून सोडल्यानंतर, केंद्रीय मज्जासंस्थेची चयापचय क्रिया (ग्लूटामिक ऍसिड, स्टुगेरॉन, अमिनालोन, सेरेब्रोलिसिन, कॅव्हिंटन) 3-5 वर्षांच्या कालावधीत वाढते.

साहित्य

1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminska V.M. अंतःस्रावी रोगांचे विभेदक निदान आणि उपचार (केरिव्हनिटिस). एम.: "औषध", 2002, पृ. 751.
2. डिझोन ए.एम. आणि इतर. इन्सुलिनोमा असलेल्या रुग्णांमध्ये न्यूरोग्लायकोपेनिक आणि इतर लक्षणे // Am. जे. मेड. 1999 Roku, p. 307.
3. जेनेसी एसजी हायपोग्लाइसेमिया. हायपोग्लाइसेमिक लक्षण कॉम्प्लेक्स. एम.: "औषध", 1970, पृ. 236.
4. एंडोक्रिनोलॉजी आणि चयापचय. 2 खंडांमध्ये. एड. फेलिंगा एफ. आणि स्पिव्हॅट. इंग्रजीतून अनुवाद: कांदोरा V.I., Starkova N.T.M.: “मेडिसिन”, 1985, वॉल्यूम 2, p. ४१६.
5. कॅलिनिन एपी आणि स्पिव्हॅट. इन्सुलिनोमा. वैद्यकीय वृत्तपत्र, 2007, क्रमांक 45, पी. 8-9.
6. क्रॅव्हेट्स ई. B. आणि spivat. जटिल एंडोक्राइनोलॉजी. टॉम्स्क, 2005, पी. १९५.
7. दिदिव आय. आय. आणि spivat. मुलांमध्ये आणि मुलांमध्ये रक्त मधुमेह. एम.: "युनिव्हर्सम पब्लिशिंग", 2002, पी. ३९१.

व्ही. व्ही. स्मरनोव्ह, वैद्यकशास्त्राचे डॉक्टर, प्रोफेसर
ए.ई. गॅव्ह्रिलोवा

RGMU, मॉस्को

हायपोग्लेसेमियाच्या हल्ल्याचे भाग

यांनी विचारले: ओक्साना

बायको व्हा

रविवार: 30

जुनाट आजार: सूचित नाही

नमस्कार डॉक्टर! गेल्या काही महिन्यांपासून मला हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले दिसू लागले, जे वारंवार होत आहेत. ए उर्वरित दिवसदुर्गंधी व्यावहारिकदृष्ट्या शांत आहे! खरे सांगायचे तर मी घाबरलो आहे. पूर्वी, आरोग्य किंवा कमी कॅलरीच्या त्रासदायक ब्रेकच्या पार्श्वभूमीवर हे केवळ शारीरिक व्यायामादरम्यानच घडले होते - विशेषत: व्यायामशाळेतील सामर्थ्य प्रशिक्षणादरम्यान, उदाहरणार्थ, जर मी 10 व्या दिवशी सकाळी खाल्ले, तर आजच्या दिवसात व्यायामाला गेलो. दिवस, आणि दुसरा दिवस 4 वर्षांचा आहे. आता दुसऱ्या दिवशी हल्ले अधिक मजबूत होतील, मला मद्यपान केल्यावर लगेचच जाणवते! हे कदाचित मी एका वेळी काही कार्बोहायड्रेट खातो या वस्तुस्थितीमुळे आहे. उर्वरित महिन्यासाठी, मी कॅलरी-कमी आहाराचे पालन केले (सर्वसामान्यतेच्या खाली). आणि ते दररोज सुमारे 120-180 ग्रॅम कर्बोदकांमधे बाहेर आले (जरी, कल्पनेनुसार, सर्वसामान्य प्रमाण 250-300 ग्रॅम असावे). आता मी कार्बोहायड्रेट्ससह अधिक खाण्याचा प्रयत्न करीत आहे, म्हणून मला पुन्हा बाहेर जाण्याची गरज नाही. काल दुपारच्या जेवणापूर्वी हल्ला झाला होता (जेवण प्रामुख्याने कार्बोहायड्रेटवर आधारित होते - पॅनकेक्स, चीज, द्राक्षे), आज तेथे अंडी आणि काही भाज्या होत्या आणि एका वर्षानंतर ते "आगमन" झाले. मी काही चीजकेक खाल्ले (मला कार्बोहायड्रेट्सची गरज आहे हे मला जाणवले नाही), त्याचा फायदा झाला नाही, मग मी दोन कॅरमेल खाल्ले आणि गिब्लेट एकाच वेळी जाऊ दिले. हल्ले खालीलप्रमाणे आहेत: गोंधळ, हृदय गती वाढणे, डोक्यात ढगाळपणा, मी एकाच वेळी तरलता गमावत आहे अशी भावना, मेंदूची शक्ती कमी होणे. मी आठवड्यातून 3 वेळा महत्वाचे शक्ती प्रशिक्षण करतो. काम गतिहीन, बौद्धिक आहे (मी घरी काम करतो). हल्ले का होतात? दुर्गंधी इतकी सामान्य का आहे? ते किती असुरक्षित आहे आणि आपण काय करावे? युक! मी आधीच पुष्टीकरणाची वाट पाहत आहे!

3 प्रकार

औषधांच्या प्रकारांचे मूल्यमापन करण्यास विसरू नका आणि पूरक पोषण देऊन ते सुधारण्यास आम्हाला मदत करा या जेवणाच्या विषयावर.
तसेच, औषधे देण्यास विसरू नका.

हॅलो, ओक्साना.

तुम्ही पुष्टी करता त्या प्रत्येक गोष्टीबद्दल धन्यवाद, ते तुमच्यासाठी आहे" हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले"? इतक्या तासांत तुम्ही ग्लुकोजच्या पातळीत मरत आहात" हल्ले"? काय निकाल लागला?
तुम्हाला मधुमेहाचा त्रास आहे का?

महत्त्वाचे स्ट्रेंथ ट्रेनिंग करत असताना तुम्ही तुमचा चरबीयुक्त आहार कोणत्या पद्धतीने पूर्ण करता?
हे पूर्णपणे अवास्तव आहे.

शुभेच्छा, नादिया सेर्गेव्हना.

ओक्साना 2016-10-07 16:09

नाही, मी मरलो नाही, कारण माझ्यात अशी क्षमता नाही. सुदैवाने, अद्याप कोणालाही रक्त मधुमेहाचे निदान झाले नाही (आणि मला खात्री आहे की ते होणार नाही). मी तपासले नाही. हे शक्य आहे, परंतु हायपोग्लायसेमियाचा हल्ला नाही - मी त्यांना म्हटले, कारण लक्षणे टाळली जातात - जलद हृदयाचे ठोके, गोंधळ, अशक्तपणा, गुलाबीपणा, कंटाळा, मला असे वाटते की मी माझा गोडवा गमावणार आहे. तुम्ही झोपल्याबरोबर (कार्बोहायड्रेट्ससह), लक्षणे निघून जातात. मला सांगा, ते काय आहे? आपण कोणत्या डॉक्टरकडे जावे?
मी असे म्हणणार नाही की मुलाला खरोखर भूक लागली आहे - मला वाटले की मी खूप खाणार आहे. मी स्वत: साठी खेळ करतो - मी मांसाचे वस्तुमान मिळवल्यानंतर आहार घेत होतो (त्याच वेळी मी चरबी देखील मिळवतो). मी कोणत्याही प्रकारच्या आहारावर नाही, मला फक्त असे वाटते की माझ्याकडे खाण्यासाठी जास्त नाही, मी निरोगी पदार्थ खाण्याचा प्रयत्न करतो - मी मार्जरीन, अंडयातील बलक, चिप्स, कणिक, पांढरे रोल्स इत्यादी खात नाही. आणि ते सर्व आहे.

तुम्ही वर्णन केलेली लक्षणे ही हायपोग्लाइसेमिक अवस्थेची वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत, या परिस्थितीत प्रथम ग्लायसेमियाची पातळी नियंत्रित करणे आवश्यक आहे आक्रमणाच्या वेळी, एक एक करून लक्षणे नसतात आणि त्याच वेळी मी हे सांगणे योग्य नाही. .

तुमच्या बाबतीत, थेरपिस्टशी सल्लामसलत करणे चांगले आहे (किमान, तुम्हाला ग्लुकोजसाठी रक्त तपासणी आणि महत्त्वपूर्ण यकृत चाचण्यांसह बायोकेमिकल रक्त तपासणी करणे आवश्यक आहे), जे आवश्यक असल्यास, तुम्हाला संदर्भित करतील. अरुंद तज्ञ (एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट, न्यूरोलॉजिस्ट).

जर तुम्हाला आवश्यक माहिती माहित नसेल अन्नावरील बातम्यांच्या मध्यभागी, अन्यथा, तुमची समस्या प्रस्तुत केलेल्यापेक्षा थोडी वेगळी आहे, कार्ये करून पहा dodatkove अन्नयाच पृष्ठावरील डॉक्टर्स, कारण ते मूलभूत पोषण विषयावर असतील. तुम्ही पण करू शकता नवीन जेवण सेट करा, आणि सुमारे तासाभरात आमचे डॉक्टर त्याचा पुरावा देतील. त्याची किंमत नाही. आपल्याला आवश्यक असलेली माहिती देखील आपण शोधू शकता समान जेवणया पृष्ठावर किंवा या पृष्ठाद्वारे, साइट शोधा. तुम्ही तुमच्या मित्रांना आमची शिफारस केल्यास आम्ही अत्यंत आभारी राहू सामाजिक उपाय.

वैद्यकीय पोर्टल वेबसाइटसाइटवर डॉक्टरांसह ब्राउझिंग मोडमध्ये सध्याचे वैद्यकीय सल्लामसलत आहेत. येथे तुम्हाला तुमच्या घरातील बनावट सराव करणाऱ्यांचे प्रकार दिसतील. याक्षणी, वेबसाइटवर आपण 49 दिशानिर्देशांमध्ये सल्ला घेऊ शकता: ऍलर्जिस्ट, ऍनेस्थेसियोलॉजिस्ट-रिसिसिटेटर, वेनेरोलॉजिस्ट, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट, हेमॅटोलॉजिस्ट, आनुवंशिकतज्ञ, स्त्रीरोगतज्ञ, होमिओपॅथ, त्वचाशास्त्रज्ञ, बालरोगतज्ञ, बाल न्यूरोलॉजिस्ट, बालरोग यूरोलॉजिस्ट, बालरोग सर्जन, बालरोग एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, पोषणतज्ञ, इम्युनोलॉजिस्ट, संसर्गजन्य रोग विशेषज्ञ, हृदयरोग तज्ञ, सौंदर्यशास्त्रज्ञ, स्पीच थेरपिस्ट, ईएनटी तज्ञ, मॅमोलॉजिस्ट, वैद्यकीय वकील, नारकोलॉजिस्ट, न्यूरोलॉजिस्ट, न्यूरोसर्जन, नेफ्रोलॉजिस्ट, पोषणतज्ञ, ऑन्कोलॉजिस्ट, ऑन्कोरॉलॉजिस्ट, ऑर्थोपेडिस्ट-ट्रॉमॅटोलॉजिस्ट, नेत्ररोग तज्ञ, बालरोगतज्ञ, प्लास्टिक सर्जन, प्रॉक्टोलॉजिस्ट, मानसोपचारतज्ज्ञ, मानसशास्त्रज्ञ, पल्मोनोलॉजिस्ट, संधिवात तज्ञ, रेडिओलॉजिस्ट, सेक्सोलॉजिस्ट-अँड्रोलॉजिस्ट, दंतचिकित्सक, यूरोलॉजिस्ट, फार्मासिस्ट, हर्बलिस्ट, फ्लेबोलॉजिस्ट, सर्जन, एंडोक्राइनोलॉजिस्ट.

आम्हाला पोषणावर ९६.७९% विश्वास आहे.

आमच्याबरोबर रहा आणि निरोगी रहा!

गुन्हे लोकांसाठी सुरक्षित नाहीत. म्हणून, जप्तीच्या विकासाची कारणे आणि प्रक्षोभक अधिकाऱ्यांची विशिष्टता जाणून घेणे आवश्यक आहे.

हायपरग्लायसेमिया

• तोंडातून एसीटोनचा वास;
• तुम्हाला तोंडात सतत कोरडेपणा जाणवेल (तुम्ही जे पाणी प्याल त्यामुळे स्प्रेग होत नाही);
• ओटीपोटात तीव्र वेदना.

हायपोग्लाइसेमिक

हायपोग्लायसेमियाचे हल्ले अधिक वेळा होतात. जेव्हा ग्लुकोजची पातळी 3 mmol/l च्या खाली जाते तेव्हा रक्तसंचय विकसित होतो. तापमान जितके जास्त कमी होईल तितकेच आक्रमणाची लक्षणे अधिक तीव्र होतात.

कमी ग्लायसेमियाची चिन्हे:

• टाकीकार्डिया;
• दयाळूपणा
• टोकाचा थरकाप;
• स्विडोमोस्टी ब्रेकडाउन;
• थंड पेय;
• न्यायाधीश
• विनाकारण चिंता;
• अपस्मार;
• अशक्तपणा.

जर तुम्हाला हायपो- ​​किंवा हायपरग्लाइसेमियाची चिन्हे दिसली, तर तुम्हाला ग्लुकोमीटरने तुमच्या रक्तातील साखरेची पातळी तपासावी लागेल आणि पुढील पावले उचलावी लागतील.

कार्सिनोमाच्या क्लिपिंग्जच्या परिणामी मधुमेहाचा कोमा

कूर्चा एक तीक्ष्ण कटिंग मधुमेह एक कोमा मध्ये जाऊ शकते. आपण महत्वाची परिस्थिती समजून घेऊया, जी अवयव आणि प्रणालींच्या कार्यामध्ये कायमस्वरूपी व्यत्यय, अपरिवर्तनीय बदल द्वारे दर्शविले जाते.

कोमा वेगवेगळ्या प्रकारात येतो:

• लैक्टिक ऍसिडोटिक. हे लैक्टिक ऍसिडच्या संश्लेषणासह ॲनारोबिक ग्लायकोलिसिसद्वारे होते. याचे मुख्य कारण म्हणजे सेप्सिस, मोठा आघात, शॉक आणि लक्षणीय रक्त कमी होणे. या प्रकारचा कोमा क्वचितच होतो, परंतु मानवी जीवनासाठी सर्वात मोठा धोका असतो;
• . इतर प्रकारच्या मधुमेहासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण. कारण वाढलेले सेकोलिसिस आहे. हिवाळ्याच्या परिणामी, रक्त घट्ट होते आणि रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढते. ग्लाइसेमिया 50-60 mmol/l पर्यंत पोहोचते;
• ketoacidotic. रक्तातील वाढलेली ग्लुकोज प्लाझ्मा केटोन बॉडीच्या वाढीमुळे स्पष्ट होते. ग्लुकोमीटर 13 आणि 20 mmol/l दरम्यान साखरेची एकाग्रता दर्शवते. विभाग दिसतो;
• हायपोग्लाइसेमिक. त्वचेच्या औषधांच्या ओव्हरडोजसह विकसित होते, जास्त शारीरिक क्रियाकलाप इ. वायफळ बडबड रस 10-20 mmol/l पर्यंत हलतो.

जर एखाद्याला कोमा झाला तर तो गंभीर आरोग्यास धोका निर्माण करतो आणि रुग्णाच्या जीवाला धोका निर्माण करतो. वारसा असू शकतो:

• हृदयाच्या शरीराच्या कामात नाश;
• मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान.

मधुमेहाचा कोमा आणि बिघाड टाळण्यासाठी, कमी किंवा जास्त रक्तातील साखरेच्या लक्षणांना त्वरित प्रतिसाद देणे आवश्यक आहे.

हे काय भित्रा आहे?

लोक अचानक आजारी पडल्यामुळे, त्यांना सर्वप्रथम ग्लुकोमीटर वापरून त्यांच्या ग्लायसेमिक पातळीचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

तुमच्या घरी असे डिव्हाइस नसल्यास, मदतीसाठी स्वीडनला कॉल करणे चांगले. जर उपकरणाने सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा थोडीशी सुधारणा दर्शविली, तर तुम्ही स्वतःच, इन्सुलिन इंजेक्शन देऊन किंवा थांबवून ट्यूमर स्थिर करू शकता.

प्रथमोपचार सक्षमपणे कसे द्यावे, स्वाभिमान सुधारण्यासाठी कोणती औषधे आणि मदत कशी करावी हे समजून घेणे आवश्यक आहे. लोक पद्धतीसुधारित मधुमेहाच्या हल्ल्यांमध्ये.

पर्शा अतिरिक्त मदत

हायपोग्लाइसेमिक हल्ल्यादरम्यान प्रथमोपचार प्रदान करण्यासाठी, आपण या चरणांचे अनुसरण करणे आवश्यक आहे:

• रुग्णाला पाणी प्यावे. ग्लुकोजच्या उच्च डोससह गोड सर्व्ह करा. हेजहॉगला कर्बोदकांमधे दिल्यास आक्रमणाचा कोणताही ट्रेस सोडला जाणार नाही: अशा स्थितीत, लोक ते चर्वण करू शकत नाहीत;
• विशेष ग्लुकोज पेस्टने क्षेत्र अभिषेक करा;
• जर तुम्ही एखाद्या आजारी व्यक्तीला त्रास देत असाल तर तुम्हाला त्याच्या बाजूला झोपायला मदत करावी लागेल. उलट्या सुरू झाल्यास, रुग्णाच्या उलट्या तोंड साफ करणे आवश्यक आहे;
• जर तुमचा न्याय होण्यापासून सावध असाल, तर तुम्हाला सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे जेणेकरून रुग्णाची जीभ चावत नाही. दात दरम्यान चमचा किंवा क्लब घालण्याची शिफारस केली जाते.

हायपरग्लाइसेमिक हल्ला थांबविण्यासाठी, खालील क्रियांची शिफारस केली जाते:

• जर ग्लुकोजची एकाग्रता 14 mmol/l पेक्षा जास्त असेल, तर त्वरित अल्पकालीन इन्सुलिन (दोन युनिट्सच्या जवळ) प्रशासित करा. व्हिकोरीनचा उच्च डोस घेणे शक्य नाही. इंजेक्शन पहिल्या इंजेक्शननंतर दोन वर्षांपूर्वी सुरू होऊ नये;
• कर्बोदकांमधे आणि प्रथिने शरीर संतृप्त करा. हे घटक आम्ल-पाणी संतुलन पुनर्संचयित करतात. सोडा द्रावण आणि खनिज पाणी मदत करते.

भेटीनंतर लोकांना बरे वाटत नसल्यास, त्यांना तातडीने मदतीसाठी कॉल करणे आवश्यक आहे.

औषधमुक्त उपचार

निर्धारित होईपर्यंत औषधोपचार नियमितपणे केले जाणे आवश्यक आहे.

हे महत्वाचे आहे की समान निदान असलेल्या रुग्णांना भविष्यात आवश्यक काळजी दिली जाते.

हे आपल्याला त्वरीत हल्ला थांबविण्यात मदत करेल. हायपरग्लेसेमियाच्या बाबतीत, इंसुलिनचा वापर केला जातो, ज्यामुळे रक्तातील साखर प्रभावीपणे कमी होते. उदाहरणार्थ, Biogulin, Diarapid, Actrapid, किंवा.

हायपोग्लाइसेमिक हल्ल्याचा उपचार करण्यासाठी, ग्लुकागॉन औषध आंतरिकरित्या प्रशासित करा. उच्च किंवा कमी रक्तातील साखरेचे हल्ले पुन्हा होत नाहीत याची खात्री करण्यासाठी, तुम्हाला व्हिकोरिस्टिक ग्लुकोज-कमी करणाऱ्या औषधाचा डोस समायोजित करावा लागेल आणि तुमच्याकडे पहा. वेगळे औषध निवडणे आवश्यक असू शकते.

लोकांच्या वसाहती

नॉन-इंसुलिन-आश्रित प्रकारच्या मधुमेहावर उपचार करण्यासाठी आणि रोगाचा हल्ला टाळण्यासाठी, पारंपारिक पद्धती वापरल्या जातात. या आधारावर गोळा केल्यास चांगले परिणाम मिळतात. रोझलिना साखर कमी करते, आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोरा सुधारते, विषबाधा सामान्य करते, यकृत आणि श्वसन प्रणालीचे कार्य सुधारते.

बिंदू कमी प्रभावी पाककृती:

• खालच्या भागात मिसळा, शिंपडा, लिंगोनबेरी इ. दोन tablespoons घ्या आणि बडीशेप 0.5 लिटर मध्ये घाला. दररोज तीन बाटलीचे 2/3 घ्या;
• बडीशेप, हॉर्सटेल आणि झाडे 4: 2: 1: 3 च्या प्रमाणात घ्या. एका चमचेमध्ये 200 मिली बडीशेप घाला. बाटलीचा एक तृतीयांश दिवसातून तीन वेळा प्या.

मधुमेह असलेले लोक स्वतःहून त्याची काळजी घेऊ शकत नाहीत. सर्व औषधे आणि पारंपारिक पाककृती डॉक्टरांकडून घेणे आवश्यक आहे.

संबंधित व्हिडिओ

मधुमेही मधुमेहामध्ये हायपरग्लायसेमिया आणि हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे आणि वारसा:

त्यामुळे मधुमेहाचा झटका त्याच्या सुरुवातीपासूनच ओळखणे महत्त्वाचे आहे. व्हीआयएन स्वतःला वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांसह प्रकट करते, ज्याची तीव्रता प्लाझ्मामध्ये औषधाच्या कमी किंवा वाढीव एकाग्रतेसह वाढते. हायपो- ​​किंवा हायपरग्लाइसेमिक हल्ल्याच्या बाबतीत, कोमाचा विकास रोखण्यासाठी त्वरित कारवाई करणे आवश्यक आहे.

ग्लुकोज हा अन्नाचा मुख्य स्त्रोत आहे. हे आपल्या संपूर्ण शरीराला, मानवी जीवनातील सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या त्वचेच्या पेशींना ऊर्जा प्रदान करेल. त्याशिवाय झोप येणे अशक्य आहे.

शिवाय, शुद्ध ऊर्जा स्वतःच शरीरातील सर्वात शक्तिशाली आणि निष्क्रिय संगणक वापरते - मेंदू. हे फक्त शुद्ध ग्लुकोज वापरते आणि इन्सुलिनची आवश्यकता नसते.

निसर्ग वाजवी आणि व्यावहारिक आहे, आणि जरी मेंदूला जटिल उर्जेची भूक लागली असेल, ज्याचा पुरवठा इतर तृतीय-पक्ष संसाधनांच्या स्वरूपात (जसे की समान वाहतूक संप्रेरक) असेल, नंतर अगदी कमी अपयश किंवा कोणत्याही नुकसानासह, लोक फक्त मरतील.

हे स्पष्ट आहे की हृदयाची बरीच क्रिया आहे, परंतु सर्व कार्य, सर्व प्रक्रिया मोठ्या प्रमाणात हृदय नसून "मानवी संगणक" आहेत.

सुव्यवस्थितपणे, जीवनाची विनाशकारी शक्ती आणि संपूर्ण शरीराची समृद्धी असलेल्या सर्व यंत्रणांवर नियंत्रण ठेवते, इतर अवयवांसह एकत्रित होते आणि हानी न करता कार्य करते, सर्व काही वाचवण्याचा खात्रीचा उपाय ही एक प्रचलित जैविक प्रणाली आहे.

म्हणूनच, मानवी शरीरात नेहमीच सर्वात आवश्यक गोष्टींचा राखीव पुरवठा असतो: यकृत आणि मांसामध्ये ग्लुकोज ग्लायकोजेन, केटोन बॉडीजच्या स्वरूपात साठवले जाते - उर्जेचा पर्यायी स्त्रोत, अति पेशींमध्ये चरबीच्या साठ्यातून निर्माण होतो. घटना इ.

इन्सुलिनचे संश्लेषण करणाऱ्या सबस्लेनस ग्रंथीच्या कार्याबद्दल अंदाज लावणे कठीण नाही आणि योग्य अन्नआजूबाजूला बरेच काही आहे!

डॉक्टरांनी सांगितलेला आहार चुकवू नका.

मधुमेहींना समृद्ध जीवन आणि दीर्घायुष्य कसे सुनिश्चित करावे ते येथे आहे!

जर कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचय विस्कळीत झाले तर ते लगेच रक्तपुरवठ्यात परावर्तित होते. जर रक्तात भरपूर ग्लुकोज जमा झाले तर डॉक्टर हायपरग्लायसेमियाबद्दल बोलतात, परंतु जर पुरेसे ग्लुकोज नसेल तर डॉक्टर हायपोग्लाइसेमिया बोलतात.

जसे आपण अंदाज लावला असेल, हायपोग्लाइसेमिया ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये रक्तामध्ये ग्लुकोजची स्पष्ट कमतरता असते (सामान्यतः 3.5 - 3.3 मिमीोल / लिटरपेक्षा कमी).

Nybilsh Shylni to the Tsoogo Patziynti z, त्यामुळे їh खांद्यावर याक महान विकोनोवती - Viconuvati ची पूजा करतील Pіdshlunkov च्या “synthesisuvati” Necokhodnu Kilkiyst Insulin च्या प्रतिज्ञासाठी.

शिवाय, रक्तातील इन्सुलिन नेहमीच दोषी असते. याव्यतिरिक्त, सकाळी आणि संध्याकाळी दीर्घकाळापर्यंत हार्मोनचा परिचय देणे आवश्यक आहे, जे मूलभूत हार्मोनल एकाग्रता सुनिश्चित करेल.

मेंदूतील न्यूरॉन्स जे ग्लुकोज तयार करतात ते नेहमी रक्तातील एकाग्रतेचे पालन करतात. जेव्हा ऊर्जा कमी होते, तेव्हा मेंदूच्या पेशींना लगेच भूक लागायला लागते. दुर्गंधी इतकी "नम्र" आणि अधीर आहे की आजारपणावर उपचार करताना, लोक स्वतःवर हल्ला करतात!

कमी हायपोग्लाइसेमियासह, एखादी व्यक्ती अक्षरशः 1 - 5 मिनिटे घालवू शकते!

या क्षणी न्यूरॉन्सचे काय चालले आहे?

ग्लुकोजच्या कमतरतेसह, न्यूरॉन्सच्या ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया विस्कळीत होतात. या क्षणी, लोक काहीही समजणे थांबवतात आणि अक्षरशः सुन्न होतात:

• ढगाळ माहिती
• जंगली अशक्तपणा दिसून येतो
• शरीर नियंत्रण समाविष्ट आहे

मग निष्पापपणा असतो. आणि हा एक अतिशय महत्त्वाचा मुद्दा आहे, कारण हायपोग्लाइसेमिक अपुरेपणामध्ये घालवलेल्या प्रत्येक तासानंतर मेंदूची उत्पादकता जतन केली जाऊ शकते! जर आपत्कालीन मदत ताबडतोब पुरविली गेली नाही, तर सेंद्रिय, डिजनरेटिव्ह स्वरूपाचे गंभीर, अपरिवर्तनीय कार्यात्मक बदल होऊ शकतात!

स्वीकार्य ग्लायसेमिक मूल्ये काय आहेत?

कोणतेही स्पष्ट उत्तर नाही! प्रत्येक व्यक्तीसाठी लवकरच सर्व काही सामान्य होईल, कारण रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेमध्ये तीव्र बदल होताना हायपोग्लाइसेमिया सिंड्रोम होतो.

उदाहरणार्थ, मधुमेह असलेल्या रुग्णाला उपचाराच्या पहिल्या तासात स्थानांतरित केले असल्यास, इन्सुलिन डोस स्वतंत्रपणे व्यवस्थापित करणे अद्याप शक्य नाही. त्वचेच्या औषधांसोबत, लोक कोणत्याही गोळ्या न घेता मोठ्या प्रमाणात हार्मोन इंजेक्शन देतात. अशाप्रकारे, ग्लायसेमिया 20 - 22 mmol / लीटर वरून 10 - 11 mmol / l वर घसरला.

या टप्प्यावर, "दूध" हायपोग्लाइसेमियाची सर्व चिन्हे दृश्यमान आहेत.

म्हणून, तीक्ष्ण कट आणि कमी न होता रक्तातील साखरेचे प्रमाण सहजतेने आणि चरणबद्ध कसे समायोजित करावे हे शिकणे महत्वाचे आहे!

बालपणात, जर लोक कर्बोदकांमधे जास्त असतील तर त्यांचे ग्लाइसेमिक नॉर्म 4.0 mmol/l वरून 6 - 8 mmol/l पर्यंत जाऊ शकते. म्हणून, उन्हाळ्यातील लोकांसाठी (60 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या) उच्च मानक निर्देशक वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

लक्षणे आणि चिन्हे

कोणत्याही वेळी जीवनात जाण्यासाठी, अपरिवर्तनीय वारसा टाळण्यासाठी, त्या क्षणी लोक कसे वागतात त्यानुसार पतित संस्कृतीचे त्वरीत "आभासी" करणे आवश्यक आहे.

एखाद्या व्यक्तीची त्वचा वेगवेगळ्या प्रकारे वागू शकते, परंतु मुख्य चिन्हे आणा:

• थंड खड्डा (थंडी होणे)
• भूक
• अस्वस्थता
• चातुर्य
• गोंधळलेले
• डोकेदुखी
• जिंगल वूहू
• जलद हृदयाचा ठोका आणि मृत्यू
• झोपणे, बसणे, झोपणे किंवा काहीही पूर्ण करण्यासाठी तीव्र वेदनांसह अशक्तपणा
• त्वचेचा फिकटपणा (लोकांच्या डोळ्यात अक्षरशः उजळ आहे, कोळीच्या नसाच्या नसा स्पष्टपणे दिसतात)
• ढगाळ माहिती
• शरीरावरील नियंत्रण गमावणे (लोकांचे हात "अस्पष्ट", ब्ला, शरीर "लंगडे" आहेत)
• पूर्व-टोमी शिबिर
• निष्पापपणा

ग्लायसेमिया जितका कमी असेल तितके लक्षणात्मक चित्र उजळ आणि अधिक स्पष्ट होईल.

एका तासात (मी अज्ञात होण्यापूर्वी) आपण सिंड्रोमच्या 3र्या टप्प्यातून जाऊ शकता:

1. सोपे

ती अस्वस्थता, सहज भूक (जे व्यावहारिकदृष्ट्या अकल्पनीय आहे आणि नियम म्हणून, कोणतीही भीती निर्माण करत नाही), टाकीकार्डिया, बेशुद्ध चिंता, तिरकसपणा, थकवा, गोंधळ, थंडी वाजून येणे, बोटांच्या टोकांना सुन्न होणे द्वारे दर्शविले जाते. अशी परिस्थिती तीव्र बदल, गंभीर चिंता आणि तणावामुळे देखील उत्तेजित होऊ शकते.

भूक लागताच तुमच्या रक्तातील झुकोर तुम्ही लगेच मरता. जर रक्ताची पातळी 7 ते 8 mmol/liter दरम्यान असेल, तर काळजी करण्याची गरज नाही, परंतु अति उच्च हायपरग्लाइसेमिया टाळणे महत्वाचे आहे. ग्लायसेमिया कसा होतो<5 - 4 ммоль/л, то спустя какое-то время наступит гипогликемия.

यावेळी खाणे, ज्येष्ठमध पिणे आवश्यक आहे: रस प्या, म्हणा, 2XE वर.

माल्टेड शॉर्टब्रेड्स हायपोग्लाइसेमियापासून मुक्त होतात!

तुम्हाला वाईट वाटत असेल तर बर्फाचा तुकडा, सफरचंद खा, फळांचा रस प्या.

जर भूक अधिक स्पष्ट झाली असेल आणि ग्लुकोमीटर रीडिंग 3.8 - 3.5 mmol / लिटर पेक्षा कमी असेल तर XE 4 - 5 युनिट्सच्या प्रमाणात मोजणे चांगले आहे.

2. मध्य

जर तुमच्याकडे नाश्ता करायला वेळ नसेल, तर दुसरा टप्पा सुरू होतो, जेव्हा कोल्ड ड्रिंक येते तेव्हा तुम्हाला गुडघेदुखी आणि अशक्तपणा जाणवतो.

या टप्प्यावर, एखाद्या व्यक्तीला अजूनही चिंता वाटते, परंतु या टप्प्यावर तो नियंत्रण, एकाग्रता गमावू लागतो, त्याचे ज्ञान ढगाळ होते, त्याचे विचार भरकटतात, तो व्यावहारिकपणे काहीही समजणे थांबवतो, वाईट बोलतो (तो मरायला लागतो, वरवर पाहता अक्ष आहे. स्पष्ट नाही). रॉक्स गोंधळलेले होतात, परंतु त्याच वेळी तीक्ष्ण अनियंत्रित कमकुवतपणासह गुळगुळीत होतात. डोळे गडद आहेत, कानात एक तीक्ष्ण, छेदन वाजते, डोके दुखते आणि धुके होते, त्वचा फिकट गुलाबी होते.

यकृताला ग्लुकागॉनवर प्रक्रिया करण्यास कारणीभूत ठरणाऱ्यांबद्दल मेंदूला सिग्नल पाठवणाऱ्यांबद्दल बोलणे महत्त्वाचे आहे. हे जखिस्तामुळे होते, ज्यामुळे उपासमार झाल्यामुळे न्यूरॉन्स कमकुवत होतात. सर्व अंतःस्रावी अवयव कामात समाविष्ट आहेत, जे परिस्थिती सुधारण्यास आणि कॉर्टिसोल आणि एड्रेनालाईन हार्मोन्सचे संश्लेषण करण्यास देखील मदत करतात, ज्यामुळे ग्लुकोजची एकाग्रता देखील वाढते.

घाम आणि तंद्री - ही एड्रेनालाईनवरील व्यक्तीची प्रतिक्रिया आहे!

सिंड्रोम प्रकट झाल्यानंतर, लोक कार्बोहायड्रेट्सवर जगण्याची क्षमता गमावतील या वस्तुस्थितीबद्दल यापुढे कोणतीही शंका नाही.

आपण स्वतंत्रपणे, जाणूनबुजून, हायपोग्लाइसेमिया थांबवू शकता, बरे झाल्यावर!

तथापि, अशा परिस्थितीत, कमी मेहनत आणि ऊर्जा निर्माण करण्यासाठी कमी वेळ खर्च करून जलद पुरवठा करणे चांगले आहे - ज्येष्ठमध रस, चमचमणारे पाणी.

झटपट त्सुकोर - मी एक उपद्रव होईन!

पण चॉकलेट चिप्स, चॉकलेट, कणिक, फ्रॉस्टी खाऊन सिंड्रोम थांबवता येत नाही!

त्यामध्ये चरबी असते आणि हे सर्व बंद करण्यासाठी दंव अधिक थंड असते. हे सर्व कर्बोदकांमधे वाढलेल्या शोषणामुळे होते, याचा अर्थ असा आहे की परिस्थिती त्वरित दुरुस्त करण्याचा कोणताही मार्ग नाही!

जर तुम्हाला हायपोग्लाइसेमियाच्या पहिल्या टप्प्याचा त्रास होत असेल तर तुम्ही या उत्पादनांच्या मदतीने परिणाम "एकत्रित" करू शकता, कारण मधुमेहाच्या आहारात मधुमेह खाणे हा तुमच्या आरोग्याचा आणि दीर्घायुष्याचा पाया आहे.

जर सर्वकाही योग्यरित्या केले गेले असेल तर 5 - 10 आठवड्यांनंतर सर्वकाही सामान्य होईल, जर नाही तर तिसरा टप्पा येईल.

3. वाझका

लोक बऱ्याचदा नियंत्रण आणि अक्षमता गमावतात, जे कधीकधी अपस्माराच्या जप्तीसह होते, कधीकधी कोमॅटोज स्थितीकडे जाते. शरीराचे तापमान लक्षणीय घटते. या क्षणी रक्तातील ग्लुकोजची पातळी ≤2.2 मिमीोल / लिटर असू शकते.

जर या क्षणी कोणीही सोपवणार नाही आणि कोणीही मदत करणार नाही, तर त्याचे परिणाम आणखी संदिग्ध असतील!

जेव्हा मधुमेह अस्वस्थ अवस्थेत आढळला तेव्हा असे भाग येणे असामान्य नाही, परंतु त्यांना ते कशामुळे झाले हे माहित नव्हते आणि ते लोकांना त्वरित मदत देऊ शकत नाहीत.

जर तुम्ही अशा परिस्थितीत असाल तर, मधुमेहाने गळती टाळली पाहिजे. योग्य ज्ञान आणि कौशल्य नसलेले इतर लोक हायपोग्लाइसेमियावर उपचार करू शकत नाहीत, जसे कोमॅटोज व्यक्तीच्या प्रतिक्षिप्त प्रतिक्रिया आणि प्रतिक्षिप्त क्रिया दररोज होतात. आता त्याला बसू देण्यात किंवा ज्येष्ठमध ओतण्यात काही अर्थ नाही. आपल्या जिभेखाली कागदाचा तुकडा ठेवणे आणि मदतीसाठी तातडीने स्वीडनला कॉल करणे हे जास्तीत जास्त कमावले जाऊ शकते!

मधुमेहींमध्ये हायपोग्लायसेमियासाठी “स्विडका” मोहिमेचे नियम

आत्ता घाबरू नका. हे करणे कठीण आहे, परंतु घाबरणे आपले विचार एकत्र येण्यापासून प्रतिबंधित करते, जे स्पष्टपणे आपल्या फायद्याचे नाही.

आम्ही मोबाईलवरून डायल करतो

103

तुमच्या मोबाईल फोनवर शून्य किंवा वजा शिल्लक असताना उपलब्ध होणारा हा दर आहे

डिस्पॅचरने तुम्हाला त्याबद्दल आगाऊ माहिती देणे आवश्यक आहे

मधुमेह असह्य!

अशा परिस्थितीत, "श्विदका" त्वरीत आणि सुरक्षितपणे पोहोचते, कारण तुम्ही आजार असलेल्या ठिकाणाची अचूक माहिती देखील देता (अचूक पत्ता रस्त्याच्या उजव्या बाजूला आहे, त्यानंतर तुम्ही आजार असलेल्या विशिष्ट ठिकाणाचे अधिक अचूकपणे वर्णन करू शकता. खोटे: लॉनवर अशा आणि अशा बूथवर, दोरोसी बिल्यावर असे-असे-असे-असे-असे-असे दुकान आणि दुसरे).

अधिक अचूकता, चांगले!

डिस्पॅचर तुम्हाला विचारेल असे इतर प्रश्न: आजारपणाचे अंदाजे वय, नेमके काय झाले आहे, या क्षणी ती व्यक्ती कशी दिसते, तुम्ही काय अनुभवत आहात, आणखी काही लोक कोण आहेत, तुम्ही श्विदका कसा पकडू शकता. कार, ​​इ.

अधिक अन्न, अर्थातच, चित्र साफ करते, परंतु संभाषण आपल्याला त्या व्यक्तीला शॉकमधून बाहेर काढण्यास आणि काय घडले आहे ते अधिक स्पष्टपणे समजून घेण्यासाठी त्याची चिंता कमी करण्यास अनुमती देते.

म्हणून, प्रेषकाचे आदरपूर्वक ऐका आणि त्याच्या सर्व शिफारसींचे पालन करण्याचा प्रयत्न करा!

दोष कारण

सेलिआक डायबेटिसमध्ये ग्लायसेमिया कमी होण्याचे मुख्य कारण अयोग्य पोषण, कमी प्रमाणात इन्सुलिन आणि हानिकारक औषधी औषधे आहेत.

म्हणून, एंडोक्राइनोलॉजिकल आजारांच्या उपचारांमध्ये, आम्ही कोणतीही सुलभता करू शकत नाही!

आणि म्हणून, कारणे काय आहेत:

• खूप जास्त इन्सुलिन

त्यांनी गरजेनुसार आणखी ओळख करून दिली. तुम्हाला इंसुलिनचा योग्य डोस मिळाल्याची खात्री करण्यासाठी, पाय-विश्रांतीचा सराव करा आणि तुमच्या रक्तातील ग्लुकोज मीटर रीडिंगच्या आधारावर प्रशासित इन्सुलिनचे प्रमाण देखील सूचित करा.

• भोजनालयात दीर्घ अंतराल (खायला विसरलात किंवा तुम्ही मोठ्या ठिकाणी आहात आणि तिथे खाणे फारसे स्वागतार्ह, असंस्कृत नाही)

अशा व्यक्तीसाठी, पोषण स्पष्ट आहे: "तुम्हाला जगायचे आहे का?"

उदाहरणार्थ, तुम्ही थिएटरमध्ये असता तेव्हा जटिल असणे आणि उत्पादनांमध्ये अडकणे उचित नाही. म्हणून, बसून सँडविच चघळणे अश्लील नाही, परंतु तसे असल्यास, आपण आपल्यासोबत आईस्क्रीम घेऊ इच्छित आहात जेणेकरून आपण ते आपल्या तोंडात घालू शकाल आणि काहीही झाले नाही असे वागणे सुरू ठेवा.

एकाच व्याख्यानात विद्यार्थी असणे ही खरोखरच लाजिरवाणी गोष्ट आहे. जाड धाडसाच्या तासात, व्याख्यात्याने त्याच्या पिशवीतून अंबाडा काढला आणि शांतपणे खायला सुरुवात केली, कधीकधी खोकल्याची भीती वाटल्यासारखे लिहिणे सोडले. विकलाडच उजवीकडे होते आणि मध्ये वादळ नव्हते. त्याने विद्यार्थ्याला जेवण पूर्ण करू न देता हॉलमधून बाहेर काढले. या प्रकरणात, विद्यार्थ्याला आधीच थोडीशी भूक लागली होती आणि तो इन्सुलिनवर होता, परंतु त्याच्या डॉक्टरांनी त्याला हॉलमध्ये प्रवेश करण्यास परवानगी दिली नाही आणि टेबलमधून एक अंबाडा उचलला आणि त्याबद्दल माहिती असलेल्या लोकांना (फक्त एकच नाही) स्पष्टपणे समजावून सांगितले की काय आहे. माझ्या जीवनासाठी खाणे महत्वाचे आहे, कारण मी इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसने आजारी आहे आणि मी दररोज ब्रेक घेतो आणि ते माझ्यासाठी पुरेसे नाही!

बॅगमध्ये, विद्यार्थी कॉरिडॉरमध्येच एका सापळ्यात पडला आणि लेक्चर संपेपर्यंत तिथेच पडून होता, जे अजून 40 मिनिटे होते!

अशा स्थितीत स्वत: विद्यार्थ्याला दोष देता येईल, जो आपल्या पदाबद्दल स्टोरेज वेअरहाऊसच्या पुढे नाही आणि तो व्याख्याता, ज्याला आपल्या कामाचा अति हेवा वाटतो, लोक जीवनाकडे कधीच मागे फिरणार नाहीत! (या इतिहासाच्या अनुषंगाने, ठेवीदाराने मृत व्यक्तीच्या जन्मभूमीला सार्वजनिक मुक्ती आणण्यासाठी "अधिकाऱ्यांना" बोलावले.)

जर तुमचे बाळ टाईप 1 मधुमेहाने आजारी असेल, तर ते धुवू नका (सुरुवातीला, सर्व प्रौढांना बाळाच्या आरोग्याची स्थिती जाणून घेणे आवश्यक आहे, आणि ते चघळत असल्याने त्यावर हसण्यात वर्षभराचा दोष नसतो) आणि पटकन पसरवा हायपोग्लाइसेमिया ओळखा म्हणजे तुम्ही त्यावर लगेच उपचार करू शकता!

• दारूचा गैरवापर

प्यावे की नाही प्यावे? स्वतःसाठी, तुमची त्वचा स्वतःच ठरवली जाते आणि जर तुम्ही स्वतःला मदत करू शकत नसाल, तर तुम्हाला या क्षणी वर्तणुकीच्या वैशिष्ट्यांची जाणीव असावी.

शारीरिक मागणी वाढल्यामुळे, हे विसरून जाणे चांगले नाही की प्रशिक्षणानंतर "कार्बोहायड्रेट ब्रेक" होते, ज्या वेळी वजन काढून टाकल्यानंतर मांसाचे ऊतक तीव्रतेने ग्लूकोज "शोषून घेणे" सुरू करते वेळेवर खाणे महत्वाचे आहे!

प्रशिक्षणानंतर एक किंवा दोन वर्षांत, ग्लायसेमियावर लक्ष ठेवा, कारण त्सुकोर झपाट्याने खाली येऊ शकतो!

• संवेदनशीलता कमी

आज काही औषधे एखाद्या व्यक्तीची संवेदनशीलता कमी करतात आणि हायपोग्लाइसेमियाचे कोणतेही लक्षण नाही. यामध्ये β-ब्लॉकर्स झोक्रेमा ॲनाप्रिलिन (ओब्झिदान) समाविष्ट आहे.

तसेच, मज्जातंतूंच्या पेशींवर परिणाम करणाऱ्या प्रगतीशील रोग असलेल्या मधुमेहींना या समस्येची जाणीव नसते. त्यांच्याकडे प्रतिक्रियाशील हायपोग्लाइसेमिया म्हणतात, ज्याचा शोध लावला जाऊ शकत नाही, परंतु ते ते प्रसारित करू शकतात, कारण ते अनेकदा अतिरिक्त ग्लुकोमीटर वापरून ग्लायसेमिया मोजतात.

उपचार किंवा हायपोग्लाइसेमिया त्वरीत कसे थांबवायचे

कपिंग तीन टप्प्यात केले जाईल:

1. मी लगेच मदत करेन
2. परिणामांचे एकत्रीकरण
3. ग्लायसेमियासाठी पहा

पहिला तुकडा - झटपट कुकरमसह स्थिर उत्पादन:

• बर्फाचे क्षेत्र
• चुपा चुप्स
• ज्येष्ठमध कार्बोनेटेड पाणी
• सुकामेवा (रॉडझिंकी, जर्दाळू, छाटणी, वाळलेल्या जर्दाळू इ.)
• फळांचे रस (द्राक्ष, अननस, पीच)
• कुकरूचा तुकडा
• गोड चहा
• मध (2-3 चमचे)
• वारेन्या
• kvass (काच - सुमारे 250 मिली) आणि अधिक

ब्रेडच्या एका तुकड्यावर हस्तांतरित करा, 12 ग्रॅम त्सुक्र \u003d 1 XE. तुम्हाला 5-6 झुचीनीचे तुकडे किंवा 2-3 चमचे zucchini पावडर लागेल.

फार्मसीमध्ये आपण "डेक्स्ट्रो 4" (डेक्स्ट्रो 4) औषधासाठी दुर्मिळ जेलच्या स्वरूपात उच्च-गुणवत्तेच्या गोळ्या किंवा औषधे मिळवू शकता. दुर्गंधी ही चांगली मदत आहे जेव्हा एखाद्या मुलाचा हल्ला काढून टाकणे आवश्यक असते (सुमारे 60 रूबलची किंमत असते आणि 2XE असते, 1 ट्यूबमध्ये 40 ग्रॅम जेल असते, ज्यामध्ये 23 ग्रॅम शुद्ध ग्लुकोज असते).

आणखी एक कवच - आम्ही काही प्रकारचे फळ खातो आणि 5 - 10 hvilins तपासतो.

तिसरी पायरी म्हणजे हायपोग्लाइसेमियाचा फ्लुइड शुगर ॲटॅक अजून साध्य झालेला नाही, त्यामुळे 5 आठवड्यांनंतर झटपट ग्लुकोज घेतल्यावर रक्तातील साखरेची पातळी वाढेल आणि मग ती पुन्हा इन्सुलिनप्रमाणे घसरू लागते आणि पुढे चालू राहते. तुझं जीवन. सध्याच्या परिस्थितीतून बाहेर पडण्यासाठी आणि ग्लायसेमियाची भरपाई करण्यासाठी, 1 - 2 XO दरम्यान "पुरेसे" कार्बोहायड्रेट्ससह काहीतरी खाणे आवश्यक आहे.

उदाहरणार्थ:

• चीज आणि काळ्या ब्रेडसह सँडविच
• अंबाडा
• 2 सफरचंद
• मांस आणि हिरव्या भाज्या सह सँडविच
• भांडी
• ब्रेड सह kovbasi तुकडा
• बिस्किट ओव्हन

चौथा - अन्नातील तंतूंचे सेवन करा. कोबी, गाजर, हिरवी कोशिंबीर, ताज्या भाज्या, हिरव्या भाज्यांसह शाकाहारी कोशिंबीर खाणे चांगले.

साखर पुढे जाऊ देऊ नका, कारण वर वर्णन केलेल्या ग्लायसेमिया नंतर 3.0 mmol / l वरून पूर्ण 15 mmol / l वर जाईल आणि नंतर ते हायपरग्लाइसेमियाच्या जवळ आहे, जे कोणत्याही मधुमेहासाठी अस्वीकार्य आणि असुरक्षित आहे, जसे की मधुमेहासाठी मधुमेहाची भरपाई करण्याचा प्रयत्न करत त्सुक्रूच्या एकाग्रतेचे पालन करण्यासाठी कठोर परिश्रम करा.

जर त्या व्यक्तीने अद्याप त्यांची तरलता गमावली असेल, तर स्वीडनहून परिचारिका स्वीडनमधून 40% ग्लूकोजचे 60 - 80 मिलीलीटर सुरक्षितपणे प्रशासित करण्यासाठी आल्या आहेत, जे फार्मसीमध्ये खरेदी केले जाऊ शकतात, कोणत्याही माहितीशिवाय ते स्वतंत्रपणे प्रथम व्यक्तीला प्रशासित करण्यासाठी. आणि मध ताबा मिळणे शक्य नाही, मग डॉक्टर आजारी व्यक्तीला ड्रॉपर कसा पुरवतात.

सामान्य लोकांसाठी (मधुमेहाचे नातेवाईक, तुमच्या ओळखीचे लोक, मित्र) आणखी एक औषध आहे - ग्लुकागन (फार्मसीमध्ये उपलब्ध)!

ग्लुकागॉन इंसुलिनप्रमाणेच त्वचेखालील किंवा अंतर्गत प्रशासित केले जाते. अशा प्रकारचे इंजेक्शन आजारी व्यक्तीच्या नातेवाईकांनी त्याला आवश्यक मदत देण्यासाठी प्रथम केले पाहिजे.

जर एखादी व्यक्ती सतत पैसे खर्च करत असेल तर त्याला त्वरीत मदत करणे आणि उबदार ज्येष्ठमध, पाणी, चहा, चमचमीत पाणी, रस पिणे आवश्यक आहे. जेव्हा जेव्हा एखादी व्यक्ती तिची द्रवता गमावते तेव्हा कोणत्याही चिकट वस्तू (द्रव मलमूत्र, दातांची इ.) तोंडाची जागा स्वच्छ करा, रुग्णाच्या पाठीवर फिरवा आणि जिभेखाली श्रेडर ठेवा, गुदमरल्याशिवाय किंवा चावल्याशिवाय शिलाई करा. जीभ, तासाभरात मी माझ्या डोक्यावर काहीही न मारता हल्ला करीन आणि त्वरीत स्वीडनला बोलवा!

याचा अर्थ आणखी एक अतिशय महत्त्वाचा मुद्दा आहे, कारण मधुमेहाचा रुग्ण देखील ग्लुकोजच्या अत्यंत उच्च डोसमध्ये हायपरग्लाइसेमिया असलेल्या कोमॅटोज अवस्थेत येऊ शकतो किंवा रक्त पीएच खराब झाल्यामुळे केटोॲसिडोसिसमुळे होऊ शकतो. अशा परिस्थितीत, कोमामध्ये असलेल्या रुग्णाला (कारण अज्ञात असल्याने) तरीही ग्लुकोज अंतर्गत प्रशासित केले पाहिजे!

एखाद्या व्यक्तीचे जीवन वाया घालवण्यासाठी कार्य करण्यासाठी, ज्यामध्ये, कदाचित, हायपोग्लाइसेमिया स्वतःच कोमाचे कारण बनले (त्यांना लगेच लक्षात आले नाही: त्यांनी एखाद्या व्यक्तीचे जीवन वाया घालवले किंवा त्याचे शरीर पार पाडण्याची क्षमता वाचवली, याची जाणीव आहे. विचार, कृती, त्यामुळे या मेंदूला अपरिवर्तनीय नुकसान झाले आहे). केटोआसिडोसिस दरम्यान पोटाच्या हालचालींमुळे मृत्यू होऊ नये, अन्यथा ते सुरक्षित नाही. तथापि, अत्यंत परिस्थितीत डॉक्टरांनी त्वरीत कार्य करणे आवश्यक आहे आणि दोन संभाव्य वाईटांपैकी कमी निवडणे आवश्यक आहे.