저 나트륨 혈증 : 원인 및 발달, 형태, 징후, 진단, 치료 원칙. 저나트륨혈증

저나트륨혈증은 혈장 내 나트륨 이온 농도가 135mmol/l(정상 농도는 136 - 145mmol/l) 미만인 신체의 병리학적 상태입니다. 저나트륨혈증은 진딧물 때문일 수 있습니다. 작은 질병.

원한을 일으키다

혈청 내 나트륨 이온 수치의 감소는 다음과 같은 상황에서 관찰될 수 있습니다.

1. obsyaza posaklitinnoy rіdina 감소 및 나트륨 이온 농도 감소 :

이뇨제 복용(세초제);
소금 침입을 수반하는 nirks의 점화 과정;
소량의 글루코코르티코이드;
애디슨병;
삼투성 이뇨(예: 순환기 당뇨병포도당뇨);
케톤뇨증;
대사성 알칼리증;
나트륨 이온과 물의 pozanirkovim 소비 (복막염, 췌장염, 장 폐쇄, 구토, 설사, 음주).

2. 적당히 상승한 obsyazy zaklіtinnoї rіdina 및 정상적인 나트륨 이온 농도의 경우 :

ADH(항요뇨 호르몬) 분비 장애 증후군;
갑상선기능저하증;
수술 후 스테이션;
심인성 다갈증;
특정 약을 복용.

3. obsjazі pozaklіtinnoї rіdinі 및 vyschennya kontsentratsії natіry (질병, povyazanі z bryakami)가 증가한 경우 :

nirkov 기능 부전, 신 증후군;
간경변;
저단백혈증;
악액질.

저나트륨혈증의 증상

저나트륨혈증은 신경학적 증상의 발달을 특징으로 합니다. 증상의 중증도는 저나트륨혈증의 정도, 중증도 및 발달, 원인 및 환자의 중증도에 따라 다릅니다. 그래서 당신은 조심할 수 있습니다 헤드 빌, Nudota, 언어 손상 및 상실, 판단력, 졸음, 혼미, 혼수; 잠재적으로 치명적인 결과. 세포 내 나트륨 농도의 변화는 세포 중간에 있는 물의 변위를 동반하여 부은 뇌의 발달을 유발할 수 있습니다.

진단

저나트륨혈증이 의심되는 경우 진단적 접근에는 혈청 내 나트륨 및 칼륨 이온 농도, 절편의 삼투압, 절편의 나트륨 농도 측정 및 수압 검사가 포함됩니다.

저나트륨혈증의 경우 특별 조사에는 코르티솔 및 갑상선 자극 호르몬 평가, 뇌 자기 공명 영상(부적절한 ADH 분비 증후군 및 뇌하수체 병리가 의심되는 경우)이 포함됩니다.

분류

다음 유형의 저나트륨혈증을 구분합니다.

저혈량성(이 유형의 저나트륨혈증은 나트륨과 물 섭취로 발생함);
저혈량성(나트륨 이온의 존재 및 체내 나트륨의 현저한 증가를 특징으로 함);
ІZOVOLEMICHNA (또는 정상 혈량) - 이러한 유형의 저나트륨혈증에서는 나트륨 이온 농도가 정상 범위 내에 있지만 체내 나트륨 양이 증가합니다.

dії 환자

의사에게 Nebhіdnim є nevіdkladne stavlennya.

저나트륨혈증의 상승

우선, 이 전해질 장애의 혈역학 적 변이를 평가할뿐만 아니라 저 나트륨 혈증의 원인을 규명하고 알아내는 것이 필요합니다. 따라서, 저나트륨혈증의 저혈량성 변이가 확립되면, 치료는 체내 리딘 결핍을 감소시키는 방향으로 진행됩니다. 이를 위해 등장 성 염화나트륨을 정맥 주사합니다 (obv'yazkovo razrakhovuetsya svydkіst vnednya).

저삼투압반지름이 많아 저나트륨혈증이 발생하였기 때문에 나트륨이온을 대신하여 수액주변을 교정하는 것이 필요합니다.

나트륨을 빠르게 도입하면 불안전한 신경 손상이 발생할 수 있으므로 중요한 임상 증상이 있는 저나트륨혈증 치료는 보다 신중하고 단계적으로 수행해야 합니다. 경미한 저나트륨혈증의 Shvidka 교정은 심각한 신경학적 합병증의 발생에 대한 위협과 관련이 있습니다.

나트륨 이온 농도의 교정과 병행하여 저나트륨혈증의 원인을 규명할 필요가 있다.

악화

중부 주최국에서 제시한 악화된 저나트륨혈증 신경계수막염, 뇌염, 이차 외상, 경막하 또는 지주막하 혈종 및 혈전증 발생을 포함합니다. 저 나트륨 혈증의 생명을 위협하는 합병증은 뇌 부종입니다. 또한 가능한 nasledkіv giponatrієmії 뇌하수체와 시상 하부의 후부 경색을 볼 수 있습니다. 드문 경우 - 뇌의 stovbur herniation의 경색.

저나트륨혈증 예방

저 나트륨 혈증의 발병을 앞두고 질병을 적절하게 치료하고 사망에 이르게하는 것이 필요합니다 (예 : 갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 저하증).

- 혈장 내 나트륨(Na) 수치를 135mmol/l(meq/l) 미만으로 낮추는 것. 덴마크는 소금이없는식이 요법으로 물의 초자연적 자발성, 중요한 질병 및 사악한 보풀에 대한 약물 준비의 통제되지 않은 정체 등 다양한 이유가있을 수 있습니다. 임상 증상은 신경 정신 장애의 주요 등급으로 표시됩니다. 진단은 혈청의 나트륨 및 삼투압 수준을 결정하여 이루어집니다. Likuvannya는 원인과의 싸움, 등장성 또는 고장성 소금 품종의 도입, euvolemia 제거를 포함하는 죄가 있습니다.

저나트륨혈증은 임상에서 보고되는 가장 흔한 전기 장애입니다. 나트륨은 사람의 몸에서 비인격적인 기능을 수행하는 삶의 중요한 거시 요소입니다 (평온함과 에너지의 잠재력 제공, 혈장 삼투압 지원, 산 - 달 유체). 연초에 Na 농도의 감소는 뉴런의 기능에 불리하게 나타납니다. 소생 치료를받는 환자에게 가져갈 주요 증상 (약 15-20 %). 일일 저나트륨혈증 발병 빈도에 대한 보다 정확한 통계 데이터.

저나트륨혈증의 원인

때때로 저나트륨혈증은 정신적 생리학적 이유로 발생합니다. 예를 들어, 소금 없이 다이어트를 하는 사람들의 경우 혈중 나트륨 대신에 감소합니다. 저나트륨혈증은 사소한 땀 분비 증가로 인해 발생할 수 있습니다(프로 운동선수, 더운 나라에서 야외에서 연습하는 사람들에게서 흔히 볼 수 있음). 병리학적 원인내가 올 것이다:

나트륨 과다 섭취. 신체에서 나트륨 배설 증가는 만성 설사, 명확한 구토에서 관찰됩니다. 저나트륨혈증의 특징적인 원인은 소위 염분 소실성 신병증, 즉 네프론 세뇨관에서 Na의 재흡수가 손상되는 신장 질환(세관간질 신염, 다낭성 신염, 선천성 세뇨관 기능 장애)입니다.
몸에 Zatrymka rіdini. 일반적인 원인저 나트륨 혈증은 신체의 혈류 장애 (급성 또는 만성 순환 부전, CHF, 복수가있는 간경화. 전해질 불균형은 항 이뇨 호르몬 (SIAD) D의 부적절한 분비 증후군에 기인 할 수 있음)를 특징으로하는 병리학입니다. 다양한 질병 (내분비, 유전, 종양)의 진딧물에서 발생합니다.
병적 혈액 희석(번식). 혈관 바닥의 물 증가는 또한 저나트륨혈증을 유발할 수 있습니다. 순환계 또는 비순환계 당뇨병, 심인성 다갈증의 경우 역학적으로 다량의 물(비미네랄)을 음용하는 경우에 사용해야 합니다. 해독 요법에서 많은 저염 또는 무염 품종의 비경구 투여는 의원성 저나트륨혈증의 원인입니다.
내분비 장애. 미네랄 코르티코이드 호르몬 결핍은 1차 및 2차 부신 상부 기능 부전, 부신 상부 궤양 홍역의 염분 소실 형태의 선천성 기능 장애와 관련되어 자극 세뇨관에서 나트륨 이온의 흡수를 방해합니다. 저나트륨혈증의 원인은 갑상선기능저하증, 비대상성 순환 당뇨병에서 중요한 고혈당증일 수 있습니다.
약물 복용. 집중 치료 중인 환자의 응급 치료를 중단하기 위해 히드로클로로티아지드, 만니톨과 같은 이뇨제(특히 티아지드 및 삼투압제)를 사용하면 종종 나트륨 농도가 떨어집니다. 캠프는 자당 저하, 향정신병과 같은 약물을 복용하기 위해 진딧물에서 자랄 수 있습니다.
다른 이유들. 저나트륨혈증은 췌장염, 복막염, 대량 아편제에 의해 악화됩니다. Tsey는 일부 외과 수술, 특히 전방 주름의 경요도 절제술(TUR-증후군) 중에 두려워했습니다.

병인

나트륨은 풍부한 세포, 특히 신경 세포와 m'yazovyh의 정상적인 기능을 보장하는 가장 중요한 양이온 중 하나입니다. 요가가 감소하면 막 전위의 변화로 인해 뉴런과 근세포의 각성도가 변합니다. 이 galmation의 변동 동안 신경계의 각성 파동의 조명 및 전도, 골격 덩어리, 혈관 및 심근의 색조가 감소하여 임상 증상이 나타납니다.

저나트륨혈증은 혈장의 저삼투압으로 이어지며, 농도 구배를 따라 물은 세포의 세포간 공간으로 향합니다. 결과적으로 세포의 팽창과 팽창이 발생하여 정상적인 기능을 방해합니다. 순환하는 혈액의 양(volemia)은 다를 수 있습니다. 저나트륨혈증을 일으킨 원인으로 보인다. 혈액량이 감소하면 BCC가 변하고 ADH 분비가 보상을 증가시켜 병리를 더욱 악화시킵니다.

저나트륨혈증의 증상

질병의 중증도와 저나트륨혈증의 중증도에 따라 임상 증상이 나타납니다. Na 수치의 경증 및 중등도 변화로 CNS 손상의 심각한 증상이 매일 발생합니다. 약간의 졸음, 손상된 질투가있을 수 있습니다. 진지한 단계에서 서스펜스가 나타나고 침울한 캠프가 나타납니다. 터무니없는 티저에 사람들은 불쾌하게 반응하기 시작합니다. 특징적인 간질 발작.

근세포의 각성도, 혈관의 색조 및 심근 기능의 감소 후 경미한 쇠약, 저혈압 증상(빈번한 심장 박동, 착란, 의식 상실)이 나타납니다. 피부, 점막이 건조해지고 피부의 팽팽함과 탄력이 변합니다. 때때로 이뇨의 변화, 덕트 장관 측면의 증상-식욕 감소, 권태감이 있습니다.

악화

이 증후군의 경우 일반적으로 합병증의 수가 많습니다. 중추 신경계의 병변과 관련된 용납할 수 없는 결과의 수는 중요합니다. 그들 앞에서 그들은 뇌에 부풀어 오르고 쐐기로 박힌 사람을 볼 수 있습니다. 어떤 사람들은 전설의 뇌졸중, 시상 하부 경색 및 뇌하수체 후엽을 두려워합니다. 125meq/l의 Na 수준에서 치사 결과는 25% 증가하며, 115mmol/l 미만의 수치는 50%의 사례에서 나타납니다.

저나트륨혈증 및 삼투압 탈민화 증후군(Pontina 및 extrapontine myelinolysis)의 부적절한 치료로 인한 안전하지 않은 합병증은 기한이 지난 소금 제품의 도입 시 플라즈마의 riz ke zbіlshennya 삼투압을 통해 탈수 및 뇌 세포 주름의 여파로 발생합니다. 증상으로는 삼킴곤란, 구근 손상, 사지마비 등이 있습니다. 이 증후군의 사망률은 50% 이상에 이릅니다.

진단

실제로 모든 저나트륨혈증 환자, 특히 중요한 환자는 인공호흡기와 전문 물리학자(내분비학자, 신장학자)의 감독 하에 유죄입니다. 이 증후군의 원인을 설명하기 위해 중요한 기왕 데이터는 전방 설사, 구토, 의약품. 건조한 피부, 저혈압, 이뇨 감소와 같은 물의 존재를 나타내는 징후의 발현을 돕기 위해 특정 유형의 병리를 설정하십시오.

또한 환자에게서 명백하게 나타나는 수반되는 질병에 대한 정보가 필요합니다. 주위를 둘러보면 무고, 낮은 결말, 복부의 개선 및 긴장, 전 두개벽의 하부 정맥 확장. 저 나트륨 혈증의 유형과 그 이유에 대한 추가 산부인과 처방이 있습니다.

실험실 연구. 혈청의 삼투압과 다른 전해질(칼륨, 칼슘, 마그네슘)의 비율이 표시됩니다. 혈액, 포도당, 간 효소(ALT, AST)의 생화학 분석에서 니록(세코빈, 크레아티닌)의 기능 지표가 테스트됩니다. 호르몬 rіvchaєtsya 갑상선, Nadnirnikov (TSH, 무료 T4, 코티솔). 양, 삼투압, 애완 동물 바가횡단면, niy Na의 농도, 포도당, 케톤체의 존재.
도구적 후속 조치. 가장 중요한 임상적 의미는 중심정맥폐쇄(CVT)에서 볼 수 있습니다. 이것은 BCC를 결정하는 가장 좋은 방법으로, 저나트륨혈증의 유형(저혈량성, 고혈량성 또는 정상혈량성)을 지정할 수 있습니다. 폐 부종이 의심되는 경우 흉부 엑스레이와 뇌 부종 증상-뇌 CT가 수행됩니다.

덴마크는 고나트륨혈증과의 감별이 필요하게 되었고, 병리학적 손상이 임상 증상과 실질적으로 동일할 수 있습니다. 저나트륨혈증의 경우 뇌 부종과 다른 병인의 경우 뇌 부종( 고혈압 위기, HPMC, 외상성 뇌 손상). 다른 증후군(고혈압, 저혈압, 정상혈량, 고혈압 및 저긴장성)을 구별하는 것이 더 중요합니다.

저나트륨혈증의 상승

대부분의 경우 저 나트륨 혈증이있는 질병은 소생술 및 집중 치료 부서에 입원해야합니다. 개암 나무 열매의 경우 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있으므로 술을 투여하고 저 긴장성 질병을 도입해야합니다. dodatkovo는 위대한 수신을 인식 할 수 있습니다 식염내부에. 때때로 경미한 저나트륨혈증 단계에서는 이것으로 충분합니다. 죽을 때 그 무거운 단계는 기쁨의 시작에서 수행됩니다.

obmezhennya rіdini. 이것은 SNSADH뿐만 아니라 주요 umova lіkuvannya hypervolemic 형태입니다. 구두로와 같이 Spozhivannya rіdini는 rozchinіv의 시야에서 1000 ml / doba를 추월하는 것은 유죄가 아닙니다.
소금 품종 소개. 0.9% NaCl 용액을 사용한 주입 요법은 나트륨 결핍 치료와 저혈량 형태의 BCC 치료 모두에 필요합니다. 동시에 다른 전해질의 부족을 보충해야 합니다. 심한 신경학적 증상으로 고혈압(3%) NaCl을 투여하였다. 삼투성 탈수 초화 증후군의 예방을 위해 혈청의 나트륨과 동일한 증가 수준을 모니터링하는 것은 책임이 있지만 0.8mmol / 일 미만입니다.
sechoginnі 준비. Hypervolemic 형태의 vyvedennya zayvoї rіdini에 대한 Zastosovuyutsya. 이러한 이유로 루프 이뇨제(푸로세마이드)가 사용됩니다. Thiazidine은 저나트륨혈증을 악화시키므로 엄격히 금기입니다.
ADH 봉쇄. hyponatrієmії dosit가있는 Oskіlki는 종종 ADH (vasopressin)의 분비 증가를 관찰했습니다. 이 효과의 교살과 함께 오는 것이 중요합니다. 데메클로사이클린, ADH 수용체 길항제(코니밥탄, 톨밥탄)는 ADH를 억제할 수 있습니다. 그러나 이러한 얼굴의 stosuvannya는 nirok 질병 환자에게 독특했습니다.

저나트륨혈증 자체가 안전한 상태가 아니기 때문에 짧은 시간 안에 치명적인 결과를 초래할 수 있기 때문에 나트륨의 교정은 등을 맞댄다. 따라서 뇌의 위협적인 팽창 증상이 진단된 후에야 저나트륨혈증을 유발하는 질병의 흥분 상태로 진행할 수 있습니다.

CHF: ACE 억제제, 베타 차단제, 루프 이뇨제.
간경화: 알부민 도입, 신선동결혈장 수혈, 알코올중수.
내분비 장애호르몬 요법을 플루드로코르티손, 하이드로코르티손(갑상선 결핍의 경우), 레보티록신(갑상선기능저하증의 경우)으로 대체했습니다.
XNN: 혈액 투석을 실시했습니다.

예측 및 예방

저 나트륨 혈증 - 사망률이 높은 안전하지 않은 생명을 위협하는 국가의 가격 (다른 형태의 병리로 환자의 25 ~ 50 %에서 사망 할 수 있음). 저자의 데이터에 따르면 치명적인 결과의 빈도는 65%에 이릅니다. 사망 원인은 주로 뇌부종, 혼수 상태입니다. 그러나 적절한 문해력이 있으면 심각한 합병증은 없습니다.

저나트륨혈증- 혈청 내 나트륨 농도가 정상 수준(136-145 meq/l)보다 낮습니다. 원칙적으로 그것은 생물학적 운율의 저삼투질 농도와 관련이 있어야 합니다(말의 운율에 따른 운율에 따라 너무 많은 물).

병인 및 병인

저나트륨혈증은 입원 환자에서 가장 흔한 전해질 대사 장애이며, 그 중 1%에서 관찰됩니다. 징후의 독 (고지혈증) 뒤에 그리고 형태의 삼투압 파괴로 인해 저 나트륨 혈증이 zatrimkoy water nirkami에 의해 들립니다. 나트륨 결핍 환자의 경우 주요 증상은 ECG 감소로 나타나지만 수분 감소 만이 정상이 아니므로 중요한 저 나트륨 혈증이 발생합니다.

번식 저나트륨혈증 zі zbіlshennyam zagalny vmіstu vodі in organіzmi svіchay pov'azana z vіdvіschennyam іnіstіvі vіstu 나트륨. 울혈의 경우(예: 울혈성 심부전, 간경변, 신증후군 및 특발성 울혈 증후군), nirks는 일반적으로 효과적인 순환 혈액량의 감소를 통해 나트륨을 비정상적으로 줄입니다. 마치 선박의 내부 부피가 감소한 것처럼 소금과 물의 zatrimka. 이 반응은 이뇨제 또는 시클로옥시게나제 억제제(예: 비스테로이드성 항염증제)로 치료한 결과 더 두드러질 수 있습니다. 절편의 나트륨 농도는 훨씬 낮고(10 meq/l 미만) 이뇨제로 인해 절편의 삼투질농도가 증가합니다. 저 나트륨 혈증은 항 이뇨 호르몬의 과다 생성 (간접적으로 또는 안지오텐신에 의해 자극됨), nirk의 안지오텐신 배설을 간접적으로 손상시키고 나트륨 섭취를 감소시켜 원위 iddіlu kanaltsіv의 세그먼트 또는 chastkovo, 안지오텐신으로 spragi의 자극을 "희석"시킬 수 있습니다.

임상양상은 기저질환의 증상이 많으며, 횡단면에서 나트륨의 약한 배설이 나타나며, 때로는 혈청에 투여되는 용량에 따라 횡단면의 농도가 증가하기도 한다.

희석의 저나트륨혈증은 또한 나트륨 섭취 없이 물이 초세계적으로 감소하기 때문일 수 있습니다. 니크 결핍증, 애디슨병, 점액수종 및 ADH의 신삼투압 분비(예: 스트레스를 받을 때, 수술 후, 클로르프로파미드 또는 톨부타미드, 오피오이드, 바르비튜레이트, vnkr true, clofibrate 및 carbamazepine). 특히 수술 후 저나트륨혈증이 자주 발생합니다. 환자의 4.5%일 수 있습니다. 그것은 ADH의 비삼투압 분비와 외과적 삽입 후 저긴장 변이의 과도한 도입으로 인해 예약됩니다. 다른 약물(시클로포스파미드, 비스테로이드성 항염증제, 클로르프로파미드)은 내인성 ADH의 마약 효과를 강화할 수 있지만 다른 약물(예: 옥시토신)은 ADH와 같은 니크에 직접 주입할 수 있습니다. 모든 ci는 종종 수분 배설 장애를 동반합니다. Zrіdka giponatrієmіya razvivaєєєєє 정상 시력 vіdіlennya nirkami, 에일 tse buvaє vіpadki spozhivannâ에서 드물게 많은 양의 물 (20-25 l / dobu 필요).

항이뇨 호르몬의 부적절한 생성 증후군전설의 귀리 세포 암종 및 기타 붓기, 다양한 만성 질환 및 중추 신경계의 병변 (두개 안면 손상 포함), Guillain-Barre 증후군, 급성 간헐적 포르피린증이있는 zustrіchaєtsya; vin은 또한 특발성 일 수 있습니다. 네이티브 유기체의 삼투압을 나타내지 않는 ADH의 망상 시각의 덴마크 증후군.

일반적인 비파드카의 경우:

혈압과 관련된 횡 항 긴장성 (저 나트륨 혈증의 경우 단면의 삼투압은 130mOsm / kg 미만이므로 단면의 삼투압은 혈청보다 낮지 만 130mOsm / kg을 초과합니다. , 뒤에 높게 표시됨);
사구체 여과율은 정상입니다.
같은 유기체에 저나트륨혈증과 저삼투압이 있을 수 있습니다.
nabryakіv없이 organіzmі zbіlsheno에서 izovolemії 또는 zagalny vmіst vіst vіst vodі;
짠맛에 중독되면 단면적에 따라 나트륨 소비량이 증가합니다.

ADH의 부적절한 생성 증후군은 전자의 증후군과 동일하며, 수분이 배출되지 않으면 바소프레신의 만성 투여에 대한 책임이 있습니다. 대사 면역화는 저나트륨혈증의 변화와 횡단면의 나트륨 손실을 초래합니다. 이 증후군은 다른 저나트륨혈증 상태에서 관찰되며, 이 경우 특히 애디슨병에서 ADH 분비의 원인을 확인할 수 있습니다.

항이뇨 호르몬의 방사선면역학적 적응증은 요가 부적절 생산의 고전적 증후군의 틀 내에서 많은 변형을 드러냅니다. 어떤 경우에는 ADH의 분비가 일정하지 않으며 아마도 삼투압 조절로 인해 거짓말을 하지 않을 수도 있습니다. 또 다른 큰 질병군에서 ADH의 수준은 혈장의 삼투압 농도에 따라 다르지만 분비의 삼투압 역치는 비정상적으로 낮습니다. 이러한 진동에서 삼투압 지지 시스템의 재구성이 발생합니다. 그래서 혈장 삼투질농도가 역치보다 높으면(낮게 놔둠) ADH의 분비를 자극하고 충분한 저나트륨혈증을 일으키면 억제되어 절편이 최대한 희석되어 나타난다. 일부 질병에서는 분명히 ADH가 소량으로 정기적으로 분비됩니다. 혈장 삼투압의 정상적인 조건에서 분비는 충분하지만 삼투압이 278 mOsm / kg 미만으로 떨어지면 변하지 않습니다.

Nareshti, buvayut 변동, 섹션의 최대 확장 또는 수분 스트레스의 경우 과도한 수분 배설에 대한 시간 부족은 ADH의 분비 장애로 인한 것이 아닙니다. 엄밀히 보기에 이러한 질병은 항이뇨가 불충분한 증후군일 수 있으며 ADH 분비 장애로 치료하는 것은 동일한 호르몬을 혈장에서 투여하는 우수한 방법의 도움으로만 가능합니다.

저나트륨혈증은 SNID로 입원한 환자의 56%에서 설명되었습니다. 이러한 경우 여러 기관의 병리를 반영할 수 있는 다양한 이유가 있을 수 있습니다. 따라서 혈액의 활동이나 바소프레신의 신삼투압 분비가 손상되면 저나트륨혈증의 혈관내 용적의 부족이 독립적으로 저긴장성 질환의 도입을 통해 발전할 수 있으며, 또한 수치니의 배설시 한번에 처방된다. .

또한, 이러한 질환에서 거대세포바이러스 부신염, MAC 감염 또는 케토코-나솔(ketoco-nasol)에 의한 신경상 궤양의 결핍은 신경상 글루코코르티코이드 및 미네랄로코르티코이드의 합성을 차단하는 것이 점점 더 일반적입니다. SNID가 있는 Nareshti는 ADH의 부적절한 생성 증후군이 레제늄(예: 세균성 폐렴 Pneumocystis carinii), 바이러스 또는 viklicana 또는 CNS(예: 거대세포 바이러스 또는 크립토코쿠스)의 감염으로 인해 발생할 수 있습니다.

티아지디 hyponatrієmії dekіlkom shlyakhami로 이어질 수 있습니다. 이뇨제는 대부분 염분 섭취로 치료되어 ADH 분비의 중재된 변경으로 인한 저혈량증 및 수분 저류와 세뇨관의 원위 부분을 "희석"시키기 위한 nirk 여과액의 유연성 손상으로 인해 치료됩니다. 이전에는 심전도에 큰 변화가 없는 저나트륨혈증, 저칼륨혈증, 대사성 알칼리증이라고 하는 티아지드가 쓸모없었다. 이 경우 저나트륨혈증은 나트륨이 클리틴 중간으로 전이되고 염분 섭취 시 이뇨제에 의해 유발되는 볼로모레셉터에 의해 매개되는 ADH의 초자연적 분비에 기인하는 것으로 보입니다.

이러한 치료 효과는 귀하의 소견 후 최대 2 일까지 저장할 수 있습니다. Prote hyponatremia zvichay vdaєtsya likvіduvati shlyakhom zapovnennya vmіstu kalіyu i vomіmu rіdіnі in poddnanny s razonnymi spozhivannya는 znikne efekt diuretikіv까지 tih fіr로 이어집니다. 티아지드 저나트륨혈증은 물의 배설이 이미 파괴되었기 때문에 허약한 나이의 사람들에게서 자주 발생합니다. 드문 경우지만, 그러한 질병에서 티아지드 이뇨제를 복용한 후 저나트륨혈증의 생명을 위협하는 중요한 문제가 발생합니다. 여기서의 기전은 저혈당증이나 ADH의 분비가 아니라 약화된 나트륨 이뇨와 희석된 혈압의 파괴에 있는 것 같습니다.

물 중독원인에 관계없이 혈청의 유효 삼투압이 240mOsm / kg 이하로 떨어지는 경우 vinikaє. 그러나 삼투압 농도의 감소율은 그다지 중요하지 않을 수 있지만 절대값은 더 낮습니다. 시로바트카의 삼투압이 높을 때 증상이 나타나기도 합니다. 실험에서 gostriya의 경우와 만성 저나트륨혈증의 경우 모두 뇌에서 물이 자랍니다. Odl은 연대기 gyponatrahami의 동일한 사람의 뇌에서 VMIST Elektrolitiv (Kaliy 계급의 머리)의 숭배를 통해 나머지 bod의 뼈대, nіzh는 Bulo otiguvati, sirovatka의 Vismoles 수 있습니다. 적대적 저나트륨혈증의 경우, 뇌에 대한 클리틴(clitin)과 뇌에 대한 내부 및 측면 모두의 비니카(vinica) 적응이 의무적입니다. 따라서 이 상태에서는 중추신경계의 기능장애 증상이 더 빈번하게 나타나며, 사망률은 만성 저나트륨혈증에서 높고 낮습니다.

생존에 기여하는 다른 요인에는 급성 저나트륨혈증의 중증도 및 중증도뿐만 아니라 다른 병리학적 상태의 징후도 명백합니다. 따라서 알코올 중독에서 저나트륨혈증으로 인한 사망률이 증가합니다.

물 중독은 정신 상태의 작은 소화 불량, 진딧물에 대한 졸음 및 증거 혼란, 수분 배설 장애로 나타납니다. 나트륨 교환에 대한 2차 손상이 거의 없기 때문에 ECG 투입의 증가 징후는 눈에 띄지 않습니다. 세포 중간에서 물 대신 파편이 더 중요합니다(2/3). 나트륨 개울이 115 mcev / l 아래로 떨어지면 무감각, 신경 및 점막 장치의 경보 증가, 발한, 삼발성 혼수 및 사망이 가능합니다.

드문 경우로, 폴립시니아는 차도 시점에 도달하고 나중에 신경학적 증상의 출현과 함께 변화하여 코미의 재발로 성장하여 비폭력 상태로 들어가거나 종료될 수 있습니다. 죽음에. 다양한 종류의 병리학적 및 해부학적 변화, 부은 뇌, 위생 탈장 및 탈수초화(바롤리이에서와 마찬가지로 그 이후). 중앙 Pontіnya mielіnoliz with hyponatrієmії pіd hіdsutnostі alkoholіzmu і 중단 식사 또는 기타 만성 질환, 불타는 캠프, 드물게 zustrіchaєtsya 악화. myelinolysis와 hyponatremia 또는 anoxia의 교정 정도 사이의 연관성은 논쟁의 여지가 있습니다(div. 아래 likuvannya에 대해).

gostrіy hyponatrієmії, 특히 월경 - 난소주기가 정상인 가임기 여성의 뇌의 중요한 팽창에 대한 데이터. Tse는 분명히 에스트로겐과 프로게스테론이 뇌에서 Na + -K + -adenosine triphosphatase를 억제하여 뇌 세포의 언어 분해에 기여한다는 사실 때문입니다. Vіdomi takі tsіgo tsgogo, 뇌 조직의 탈장 및 시상 하부의 경색과 중앙 tsukrovy 또는 nontsukrovy 당뇨병의 발달과 함께 뇌하수체의 후엽; 잠재적으로 치명적인 결과.

에드. N. 알리포프

"저나트륨혈증, 질병 유발"

저나트륨혈증 - 나트륨 농도< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

저나트륨혈증의 원인

혈장 삼투압이 낮은 저나트륨혈증

ADH의 Nadlishkov 분비.

ADH의 이소성 분비는 대부분 퇴행성 암의 원인으로 여겨지며 카르시노이드, 림프종, 백혈병 및 인두암을 포함한 다른 붓기 때문일 수도 있습니다.
입양 된 어머니의 배설 감소와 삼투압 조절 체계의 변화 (혈청 내 나트륨 농도는 안정적이지만 더 낮은 수준으로 유지됨)가 특징 인 ADH 과다 분비 증후군. 이 증후군의 발병에는 많은 이유가 있습니다. 빈은 최근의 주요 수술, 폐 질환(예: 폐렴) 및 두개내압의 진행일 수 있습니다. ADH 과다분비의 특발성 증후군은 종종 암성 퇴행성 암인 탈출된 악성 종창에 부착된 진딧물에서 그 자체를 나타냅니다.
ADH의 분비는 암 환자에게 처방되는 세포독성 약물, 예를 들어 이포스파미드, 빈크리스틴, 사이클로포스파미드에 의해 자극될 수 있으며 고용량으로 정맥 주사됩니다.

상부 궤양은 예를 들어 이전에 복용한 글루코코르티코이드를 급격하게 섭취한 후 칼륨 섭취 증가와 일부 질병(대사성 산증)에서 발생합니다.

주입 요법 중 r_dini의 일상적인 도입.

정상 또는 과도한 혈장 삼투압을 동반한 저나트륨혈증(가성저나트륨혈증)

이러한 형태의 저나트륨혈증은 화학요법 동안 고혈압 패턴으로 투여되는 고혈당증 또는 만니톨 섭취의 결과로 발생합니다. 만니톨은 혈장 삼투압을 증가시켜 혈관 공간의 내부 세포 공동을 빠져나가 저나트륨혈증을 유발합니다. 저삼투질농도가 있는 경우 이 기간의 저나트륨혈증은 뇌 부종이 발생할 위험이 없습니다.

나트륨 사용:

이뇨제 (옥수수).
진딧물 미성숙 / 관 폐기물에 nirkovi를 보냅니다.
니르코빅 세뇨관 산증.

"이탈":

이뇨제(유사: 저나트륨혈증의 경우 이뇨 감소).
조국의 세계 위의 패권.
심부전.
근육이완제(판쿠로늄).
진딧물, 스트레스, 통증, 패혈증, 폐렴, 수막염, 질식, 두개내 출혈, 진행된 두개내압, 아편류에 대한 SIADH.
고혈당증으로 인한 고혈압성 저나트륨혈증.

저나트륨혈증의 증상 및 징후

나트륨 사용: vag 감소, 핍뇨, 조직 팽창 감소, 빈맥.

번식: 줄무늬의 발달과 함께 vag의 개선(눈에 보이는 스네어가 없는 S1ADH). Olіgurіya (shоdo nadkhodzhennya rіdini), sechovin과 칼륨의 양이 감소합니다.

무증상인 경우가 많습니다.

진행 요인으로 인한 낙상의 임상상:

저나트륨혈증 단계;
템피 로제트;
나이가 들고 병에 걸리게 됩니다(폐경 전 여성에서 가장 높은 위험).

신경학적 손상의 임상상에서 밝혀진 사실:

지루함, 질병, 약점;
시력의 혼란, 두통 및 졸음;
sudomi, 코마 및 dihannya의 소리.

저나트륨혈증은 입원 환자에서 우려되는 전해질 교환 중단의 가장 흔한 원인입니다. 경증 또는 중등도 단계의 아급성 또는 만성 저나트륨혈증은 종종 무증상입니다. 그러나 저나트륨혈증이 발음됩니다(< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

저나트륨혈증, 고나트륨혈증, 정상혈량저나트륨혈증을 구분합니다. 저혈량성 저나트륨혈증은 순환 혈액량의 변화와 관련이 있습니다. 혈관 내 부피가 9% 감소하면 비삼투압 자극으로 항이뇨 호르몬(ADH)이 분비되어 신체의 수분 흡수 능력이 향상되고 동시에 혈관 내 부피가 절약됩니다. 이 유형의 저나트륨혈증은 특히 물이나 저혈압으로 가득 찬 숨을 쉬는 경우 3가 구토와 발한 또는 증가된 발한으로 발전합니다. 순환 혈액량의 변화와 저나트륨혈증은 높은 나트륨 섭취(이뇨제 도입, 미네랄로코르티코이드 결핍 또는 기타 염분 소모 증후군)로 인해 발생할 수도 있습니다. 일반적으로 이러한 경우 섹션의 Na + 농도는 증가하지만 (\u003e 20mmol / l) ADH의 보상 증가 분비, 성장하는 네프론의 모든 부분에서 Na + 재 흡수 섹션에서 Na + 농도가 감소합니다.

Hypervolemic hyponatremia가 동반되며, 나는 신체의 과열을 고려하지 않고 한 달 중순에 역설적입니다. 이러한 유형의 저나트륨혈증의 특정 원인은 울혈성 심부전, 복수를 동반한 간경변증 및 신증후군입니다. 그러한 에피소드에서 저나트륨혈증은 아마도 동맥층의 압력수용기로 감소된 혈류가 유입되기 때문일 것입니다. 신경을 따라 시상 하부로 이동하여 ADH 분비를 자극하고 수분 보유에 대한 정보.

가장 큰 이질적 그룹은 ymovirno, 정상체중성 저나트륨혈증이며, 그 병인은 설명하는 것이 더 중요합니다. 이 그룹에는 부적절한 ADH 분비(SIADH), 갑상선기능저하증, 글루코코르티코스테로이드 결핍증(예: 이차성 부신기능부전), 신경 다갈증 및 저나트륨혈증이 포함되며, 경요도 절제술 후 발생합니다.

저나트륨혈증 진단

혈장 및 절편의 삼투질농도(절편의 삼투질농도가 혈장 삼투질농도를 능가함).

Gostra 저나트륨혈증(24년 이하 발병)은 혼미와 혼미로 진행될 수 있으므로 두통, 권태, 구토, 졸음, 안절부절, 경련 및 자발성 장애로 나타납니다. 이러한 증상의 기초가 부어 오른 뇌, 홍역 소뇌에서 저 긴장성 후 급성 rіdini의 변위에 대한 혼란에 있다는 것이 중요합니다. 어깨의 이러한 이동은 전해질의 내부 음핵 농도 감소와 나중에 우뇌의 삼투압 구배와 경계를 변경하는 다른 언어 변동성 (예 : 아미노산)에 의해 반대됩니다. 어떤 이유로 만성 저나트륨혈증이 있는 뇌의 음핵에 있는 모닝 워터의 메커니즘이 정상으로 회복될 수 있습니다. 이 순위에서 나는 건조하고 혈청의 Na + 농도 감소 정도에 누워서 심하게 아플 것입니다. 월경 기능이 보존 된 젊은 여성의 수술 후 기간에 뇌 부종의 중요한 징후가 특히 자주 관찰됩니다. 폐경 후 여성이나 개인의 경우 중간 질환의 뇌에 대한 사망률과 돌이킬 수없는 손상이 25 배 더 자주 비난받습니다. 아마도 에스트로겐과 프로게스테론은 중추 신경계의 세포에 말의 축적을 도와 삼투압 구배와 뇌로의 물의 이동을 증가시킵니다.
pers를 진단하는 과정에서 혈장에 고농도의 트리글리세리드 또는 삼투압 활성 물질(포도당 또는 단백질)과 관련된 pseudohyponatremia를 포함하는 것이 모두 필요합니다. 고중성지방혈증은 총 혈장 나트륨 수치가 정상으로 유지될 수 있지만 혈장의 수상에서 나트륨 수치를 감소시킵니다. 유즙의 유백색 흡수로 쉽게 감지할 수 있으며, 수상에서 Na+의 농도를 측정하기 전에 샘플을 원심분리하면 사면이 사라집니다. 삼투압 활성 언어(예: 포도당)는 물이 내부 음핵 공간에서 세포하 공간으로 이동하도록 하여 혈류 내 전해질 농도(예: Na +)가 일시적으로 감소하는 것으로 나타날 수 있습니다.

저 나트륨 혈증의 진실에 perekonavshis가 있으면 z'yasuvannya її 원인으로 진행하십시오. 울혈성 심부전, 간경화 또는 신증후군의 징후는 질병을 볼 때 이미 나타나고 표준 실험실 및 영상 연구 결과로 확인됩니다. 가장 중요한 서비스의 도움을 위해 니록의 고장난 기능도 포함되어 있습니다. 저나트륨혈증의 일반적인 원인은 티아지드계 이뇨제를 섭취하는 것이며 이를 코브 자체에 복용해야 합니다. 원발성 다음증을 포함하기 위해 아픈 사람을 검사하고 그의 고향을 통제하는 것으로 알려졌습니다. 갑상선기능저하증은 혈청에서 동일한 TSH와 St 4의 표시 및 글루코코르티코이드 결핍으로 포함되어 ACTH로 추가 자극 테스트를 합니다.

SNADH는 ADH 분비의 비삼투성 및 비삼투성 자극을 특징으로 합니다. 이 증후군의 진단은 저혈량증, 팽만감, 갑상선기능항진증 또는 갑상선기능저하증 또는 갑상선기능저하증의 존재로 인한 질환을 배제하는 방법으로 확립됩니다. Rivne Na + syrovattsі 및 її 삼투압은 농축 섹션의 진딧물에서 감소합니다. 단면의 Smіst Na +는 적당히 증가합니다 (\u003e 20mmol / l). 이는 신체의 rіdini 증가 형태로 나트륨 이뇨의 활성화를 반영합니다. 진단을 확정하기 위해 수분섭취와 함께 대리검사를 시행할 수 있다[SIADH 질환의 경우 4년 동안 섭취한 수분량(20ml/kg)의 90% 미만이 보이거나 단면의 삼투질농도가 100 mosm/kg 이하로 떨어지지 않음]. SNADH는 중추신경계의 다양한 질병(뇌염, 분홍색 경화증, 수막염, 정신병) 및 폐 (결핵, 폐렴, 아스 페르 길 루스 증), 일부 고형 퍼프 (legenivs의 dibnoklitinny 암, 견갑골 굴의 암, sich mikhura 또는 전립선). Tsei vinica 증후군 및 일부 약물 spoluks(시클로포스파미드, 알칼로이드, 아편제, 프로스타글란딘 합성 억제제, 삼환계 항우울제, 카르바마제핀, 클로피브레이트 및 세로토닌 중독 억제제)의 비장 주입).

SNADH 외에도 중추신경계 병리, 특히 지주막하출혈을 동반할 수 있는 뇌염소실증후군을 치료하는 것이 중요하다. Vvazhayut, scho vin po'yazany z nirkah에서 나트륨 교환 조절의 중앙 메커니즘 손상. 나트륨의 니코틴 유입 강화는 저혈량증, ADH 분비 자극 및 저나트륨혈증을 유발합니다. 대뇌 에너지 손실 증후군에서 나트륨 이뇨 메커니즘의 주요 역할은 심방 또는 대뇌 나트륨 이뇨 펩타이드에 의해 수행됩니다. SIADH와 대뇌 염분 소실 증후군은 순환하는 혈액의 주요 등급으로 구별됩니다. uvazі, cerebro-salt-losing syndrome이있는 oskolki의 어머니에게는 중요하며 내부 혈관 부피를 복원해야하며 SNADH 치료는 물의 양을 줄이는 데 도움이됩니다.

저나트륨혈증의 상승

Vaga vtrata: 나트륨(i rіdini) 도입, 비용 절감.

증가된 vaga: obmezhite nadhodzhennya rіdini, 나트륨 농도는 125mmol / l 증가하기 때문입니다.

Rozrahunok v_dshkoduvannya 나트륨: 전 나트륨 투여량 + 정상기준 절대부족 + 3회 섭취량.

물의 더 강한 진정 (예 : 신경 polydipsia) 또는 신체의 말더듬 (예 : 이뇨제 복용)에 대한 첫 번째 자극 인 z'yasuvati로 이동하면 미끼가 원인의 끝까지 가져옵니다. .

저나트륨혈증의 원인이 불분명하거나 비특이적인 경우(SIADH에서와 같이) 치료가 더 폭력적일 수 있습니다. 무증상(경증 또는 만성) 저나트륨혈증의 경우 물에 개입하기만 하면 됩니다. 필요한 경우 알칼리성 제품에서 발견되는 물을 포함하여 її 추가 관리를 개발해야 합니다. 질병이 없거나 물에 개입하고 싶지 않은 경우 데메클로사이클린의 도움을 받기 위해 혈청에서 필요한 양의 Na +를 섭취할 수 있습니다(다른 용량으로 600-1200 mg/dobu). tsey 항생제는 ADH를 수용체로 초월합니다. 침출수를 데메클로사이클린으로 교환할 필요는 없습니다. 그 이상으로 안전하지 않을 수 있습니다. 이러한 종류의 치료는 이러한 종류의 범람과 니르크 결핍의 발달을 방지하기 위해 질병에 대한 강력한 보호가 필요합니다. 환희에 대한 또 다른 접근 방식은 루프 이뇨제(예: 푸로세마이드)를 정기적으로 섭취하는 것일 수 있습니다. 삼투 구배를 사용하여 농축된 섹션의 시야를 혼란스럽게 하기 때문입니다. 루프 이뇨제는 NaCl (2-3g / dobu)을 추가하여 한 번에 복용해야 섹션에서 언어 배설을 증가시키고 동시에 물 소비를 증가시킵니다.

경미한 저나트륨혈증 증상이 있는 경우 바소프레신 수용체 길항제인 코니밥탄(바프리졸)을 치료할 수 있습니다. Yogo는 20mg의 용량으로 정맥 주사한 다음 1-3deb의 스트레치로 20mg/doba의 빠른 용량을 주입합니다. 혈류의 나트륨 증가가 불충분한 경우에는 주입량을 최대 40mg/용량까지 증량할 수 있습니다. 조국의 평화를 위해 조속히 추천합니다.

Lіkuvannya, 저 나트륨 혈증의 usunennya 원인에 대한 sryamovane, 또한 vimagaє 관리. 예를 들어, 부신 기능 부전의 경우 글루코코르티코이드를 도입하여 저나트륨혈증을 교정하면 중추 수초 용해증이 발생할 수 있습니다. 혈청 내 Na + 수준이 기한이 지남에 따라 (\u003e 1 meq / 년) 저장성 용량의 도입 또는 0.25-1 mcg의 데스모프레신 아세테이트의 비경 구 투여가 나타날 수 있습니다.

종종 0.5-1 l / day의 복용량으로 돌아 다니기에 충분하므로 dobovogo 이뇨보다 훨씬 낮습니다.

예를 들어 demeclocycline과 같은 nirkovi tubules에서 ADH의 질식은 rіdini 근처가 아닌 경우 nirok의 기능을 제어하는 데 필요한 심각한 저 나트륨 혈증이있는 몇 가지 질병에서 덜 일반적입니다.

고혈압 (3 %) 염화나트륨 용액의 주입은 저 나트륨 혈증이 병든 사람의 생명에 위협이되는 경우 조용한 우울증에만 나타납니다. 따라서 잘 아는 의사 또는 대사 장애 교정을 위한 fahivtsya의 감독에 따라 고혈압 장애를 도입할 수 있습니다. 너무 이른 주입은 특히 만성 저나트륨혈증에서 권장되지 않습니다. ADH 과다분비 증후군이 있는 상태에서 나트륨 조절이 깨지지 않아 나트륨이 섹션의 삼투압이 변경될 때까지 단순히 섹션에서 도입되어 삼투압이 부분이 과대 평가되었습니다.

저나트륨혈증의 악화

중앙 Pontinya myelinolіz는 과거에 알코올 및 알코올 중독 사람들에 의해 위협을 받았습니다. myelinolysis에 대한 첫 번째 설명에서 사지 마비를 동반한 pons varolii와의 연결, 그리고 몇몇 우울증에서 사망에 이르게 합니다. 원거리 경비원에서는 중앙 뇌교 수초 용해와 저나트륨혈증 치료 사이에 연관성이 확립되었습니다. 저 나트륨 혈증의 공격적인 치료로 뇌의 울혈에 대한 환자의 함구증, 실어증, 경련성 사지 마비, 마비 및 정신 착란의 발병이 가능합니다. 병자와 함께 살았던 조용한 사람들은 종종 중요한 신경학적 손상을 입었습니다. CT와 MRI의 도움으로 myelinolosis가 varolium의 pons를 넘어 확장되고 전형적인 우울증에서 뇌 세포가 syrim과 white mouth 사이의 경계선에서 대칭적으로 영향을 받는 것으로 나타났습니다.

생물에 대한 실험과 마찬가지로 인간에 대한 주의는 이 증후군과 저나트륨혈증의 적극적인 교정 사이의 연관성에 대해 모호합니다. 중추 수초 용해의 병인에 대한 증거 부족을 살펴보면 뇌의 물과 rozpodіla 연설의 명확한 변화로 질병의 만성 저 나트륨 혈증의 교정을 돌볼 필요가 있습니다. 더 많은 Na + 수준 syrovatts는 연간 0.5meq만큼 낮지 않습니다. 중증 저나트륨혈증(24년 미만 발생)에서는 삼투압 활성 언어의 재형성 위험이 상당히 적습니다. 그러한 우울증에서 뇌 부종의 임상 징후를 사용하기 위해 더 공격적인 pidhid의 중증도를 증가시킬 수 있지만 가능한 경우 저 나트륨 혈증 교정의 단축의 독창성은 1 이상입니다. meq / year 및 최대 증가량은 처음 24년 동안 sirovatsі에서 Na +와 동일하며 12 meq 더 낮습니다.

저나트륨혈증은 혈액 내 나트륨 이온 농도가 135mEq/l 미만으로 감소하는 병리학적 상태입니다.

원인

저나트륨혈증의 발달은 다양한 상태와 질병으로 이어질 수 있습니다.

애디슨병;
sechoginic 제제 (이뇨제) 복용;
표피의 홍역 부족;
염분의 강한 배설이있는 니록을 감염시키는 점화기;
대사성 알칼리증;
케톤뇨증, 포도당뇨증을 동반하는 피의 당뇨병;
총 다한증의 발현;
눈에 띄지 않는 구토;
심한 설사;
장폐색;
적대적 췌장염;
복막염;
갑상선기능저하증;
심인성 다갈증;
항이뇨 호르몬(ADH)의 분비 장애와 관련된 증후군;
특정 의약 제제 복용;
신증후군;
급성 및 만성 nirkov 결핍;
악액질;
간경변;
울혈 성 심부전증;
저단백혈증.

저 나트륨 혈증 polygaє의 적시 발현 및 활성 likuvannі stanіv i zadatnyh의 예방은 її 발달로 이어집니다.

보다

저나트륨혈증은 신체의 나트륨 부족과 신체의 과도한 수분 모두와 연관될 수 있습니다. spіvvіdnoshennia "나트륨 - 물"의 휴경은 저 나트륨 혈증의 발병을 볼 수 있습니다.

저혈량. 그 전에는 후산 린딘과 동시에 나트륨 이온이 많이 소비됩니다.
과잉 혈량. zbіlshenny obsjagu pozaklіtinnoї rіdini를 부르십시오.
Normovolemic 또는 isovolemic. 체내 나트륨 이온의 총 농도는 정상 수준이지만 다른 요인의 영향으로 체내 나트륨 수치가 크게 증가합니다. 이러한 형태의 저나트륨혈증은 수질 오염(물 중독)의 결과로 발생합니다.

저나트륨혈증의 중증도는 혈청 내 나트륨 이온 농도에 따라 결정됩니다.

쉬운 - 130-135mmol / l;
중간 - 125-129mmol / l;
vzhka - 125mmol / l 미만.

Іnuyut 위장 및 만성 형태의 저나트륨혈증. 물-전해질 균형이 48세 이하인 경우 조용한 분위기에서 따뜻한 형태에 대해 이야기할 수 있습니다.

점수

저 나트륨 혈증의 주요 징후는 환자의 나이, 건강 상태, 저 나트륨 혈증 및 나트륨 이온 섭취 단계에 따라 다른 정도의 신경 학적 증상 (경미한 두통에서 깊은 혼수 상태까지)이 나타나는 것입니다. .

혈중 나트륨 농도가 115 mEq / l 미만으로 감소하면 환자는 적대적인 뇌 부종과 혼수 상태에 빠지게됩니다.

진단

저나트륨혈증의 진단은 이러한 병리의 임상 증상이 비특이적이기 때문에 어렵습니다. 우울증이 시작되면 급성 저나트륨혈증에 대한 주의가 필요합니다.

다갈증(병적 발열);
초기 수술 후 기간;
티아지드 니미이뇨제 치료;
초세계적 육체적 야망;
바소프레신을 이용한 cob 요법;
암페타민 복용;
시클로포스파미드의 정맥내 투여;
대장내시경 준비;
존재는 신체의 수분 보유 징후입니다 (이뇨 감소, 빈맥, 영구 또는 기립성 저긴장, 피부 곡선의 팽만감 감소, 점막 건조).

저나트륨혈증을 확인하려면 여러 검사실 검사가 필요합니다.

혈중 나트륨 농도 지정. 일반적으로 성숙한 사람의 혈액 1리터에는 136-145mEq/l의 나트륨 이온이 포함되어 있습니다. 저나트륨혈증은 나트륨 농도가 생리학적 평균 이하 수준으로 감소했음을 나타냅니다.
혈장 삼투압 측정. 결과를 통해 우리는 저나트륨혈증이 어느 정도 두려워해야 하는지 확인할 수 있습니다. 정상적인 혈장 삼투압은 280-300 mosm/kg입니다.
섹션의 삼투압 지정 (표준은 600-1200 mosm / kg입니다).
총 단백질, 트리글리세리드 및 혈중 콜레스테롤 수치 지정. 이러한 조사의 결과 가성저나트륨혈증을 배제할 수 있었습니다.

저나트륨혈증은 신체의 나트륨 부족과 신체의 과도한 수분 모두와 연관될 수 있습니다.

환회

저 나트륨 혈증 치료 알고리즘은 전해 손상의 정도, 중증도, 임상 증상 (저 혈량 혈증, 과량 혈증, 뇌 부종)에 따라 다릅니다.

저혈량성 변이의 경우 등장성 염화나트륨 정맥주사를 처방한다. obsyag의 교정과 도입 속도에 필요하며 특별한 공식에 따라 특정 피부 유형의 의사를 검사해야합니다.

저나트륨혈증의 원인이 저삼투압 차이의 너무 많은 주입에 있는 경우 과도한 혈액을 몸에서 멀리하고 나트륨 이온 대신 교정을 수행해야 합니다.

특히 중요한 임상 증상이 있는 저나트륨혈증의 사용은 각별한 주의를 기울여 단계별로 치료할 수 있습니다. 이러한 사고 방식은 생명을 위협하는 것을 포함하여 신경 장애가 발생할 위험을 줄일 수 있습니다.

동시에 물-전해질 균형의 교정과 함께 요고 죄책감의 원인이 되었기 때문에 질병과 정체의 치료가 수행됩니다.

방지

저 나트륨 혈증 polygaє의 적시 발현 및 활성 likuvannі stanіv i zadatnyh의 예방은 її 발달로 이어집니다.

할인 및 합병증

중추 신경계의 병변과 관련된 복잡한 저나트륨혈증. 그들 앞에서 다음을 볼 수 있습니다.

뇌의 부종;
뇌염;
수막염;
대뇌 동맥의 혈전증;
지주막하 또는 경막하 혈종;
시상 하부 및 (또는) 뇌하수체의 후부 경색;
탈장 stovbur를 뇌에 형성합니다.