Teadlased on seadnud kahtluse alla ulatuslike ravimata vähiuuringute tulemused. Lõhnad jõudsid sensatsiooniliselt kõrgele, kui küsiti ainult ühte toitu: miks ei võiks kõik need andmed olla erinevad, justkui hoitaks eelmisi laborihiiri kõrgemal temperatuuril?
P
kõrgematel temperatuuridelLaborihiirtel on nad olnud märkimisväärselt edukad vähivastases võitluses. Soojuslikkus tekib hiljem, kasvab rohkem ja tekitab vähem metastaase, teataeelpärijadjaotises "Märkmed" (« Menetlused» ) AAmeerika Riiklik Teaduste Akadeemia. Julgustage oma sihtmärke püsima väga külmas. See võis üldiselt mõjutada varasemate terapeutiliste uuringute tulemusi.
hiired hakkasid nutmaMitte kunagi varemsoojustjuures. Kui sa annad talle valiku, siis see haisebEt keskmine temperatuur oleks 30 ja 31 kraadi vahel võimalikult madal, kirjutab Kathleen Kokolus Ameerikas Buffalos asuvas vähiinstituudis. Enamikus laborites hoitakse hiiri temperatuurivahemikus 20–26 kraadi, et muuhulgas minimeerida loomade pesemise kulusid.Normaalse kehatemperatuuri hoidmiseks kardavad loomad ainevahetuse kiiruse taastumist. Ja see toodab palju energiat ja olendid näivad pidevalt külma tõttu stressi all kannatavat.
Et mõista, mil määral see aitab kaasa vähihaiguste esinemisele, eksponeeriti laborihiiri eelnevalt kas temperatuuril 22–23 kraadi või soojemal temperatuuril vahemikus 30–31 kraadi Celsiuse järgi.Peale rõngastusfaasi karu enne äärmise keskpaigani Viimase kahe aasta jooksul on järeltulijad olendite kehasse toonud vähirakke.
Kõrgematel temperatuuridel kasvasid kohevad loomad kiiremini. Lisaks tekitas hais vähem metastaase. Ja ka: kui loomadele viidi sisse kantserogeenseid aineid, tekkis hiljem “soojadel” hiirtel turse.
Edasised uuringud näitasid, et suuremaumbesSellel temperatuuril imendusid hiired oma kehasse rohkemvähivastaneimmuunrakud, ntR, Jaki T-lümfotsüüdid.Ja hiirtel, keda hoiti madalamal temperatuuril, välditi pikaleveninud protsessi. On väga ebatõenäoline, et nad haigestuvad, kuid vähihaiged hiired tahtsid selgelt neilt ilma jätta optimaalse temperatuuriga 30 kraadi ja kolida sooja kohta, kus temperatuur on kuni 38 kraadi.
Kui tekib vähiravimite sissevool, tuleks teadlaste sõnul pöörata tähelepanu südametemperatuurile.
« meie poolt ära võetudaustusavalduslubage mul seda lubada"On selge, et tänapäeval on teateid laborihiirte vastupanuvõimest vähihaigustele, mida võib veelgi süvendada olukord, mis varem toimus loomade kroonilise külma stressi tõttu," kirjutavad uurijad.
Nende kohta, kelle temperatuur võitlusele kaasa aitab, on siiani ebaselge. See on uurimise uus etapp.
Rudolf Breuss oli silmapaistev Austria terapeut, kes tuli alati abivajajaid aitama. Ta sündis 1899. aastal ja pühendas kogu oma elu alternatiivsete, mitteinvasiivsete vähi ja muude oluliste haiguste ravimeetodite uurimisele ja otsimisele. Breuss ise kinnitas, et alates 1950. aastast on ta edukalt ravinud üle 2000 vähihaige. Alates 1986. aastast on dr Breussi meetodil tehtud patsientidele 45 000 uuringut. Breuss kirjutas raamatu pealkirjaga "Breussi ravimid vähi, leukeemia ja muude sarnaste mittevähihaiguste vastu". See tõlgiti 7 movi ja müüdi miljon eksemplari. Kuidas Breussi meetod töötab? Vähivastase ravikuur Breussi meetodil kestab 42 päeva. Võttes arvesse tõsiasja, et valkude metabolism vähirakkudes erineb valkude metabolismist tervetes rakkudes, lisas Breuss dieedi, mis tähendaks nälgimist ja seejärel vähirakkude surma, takistades neile valkude kohaletoimetamist. Dieet ei põhjusta normaalsete rakkudega probleeme. Inimene peab 42 haiguspäeva jooksul jooma ainult suures koguses teed ja selle retsepti järgi tooteid. Kuna vähirakud söövad valke, mida neile tarnib valguline siilik, jätab dr Breuss valku täielikult oma patsientide menüüst välja. Veinide täielikuks paranemiseks on soovitatav juua 42 päeva jooksul teie retsepti järgi valmistatud teed ja mahlu. Dr Breussi retsept vähi püsivaks raviks. Vicori mahla valmistamiseks kasutage ainult bioloogiliselt puhtaid ja värskeid köögivilju. Ladu: - 300 gr. punane peet - 100 gr. porgandid - 100 gr. juurseller - 70 gr. värske kartulimahl - 30 gr. redis Märkus: kartul võib juurviljaaedades ellu jääda, see võib põhjustada maksavähki ja kartulil on oluline roll. Valmistamisviis: Tõmmake mahlapressi abil kõikidest üleküpsenud toodetest mahl välja. Hoida suletud klaasanumas külmkapis. Joo 1-2 tassi iga päev. Vee asemel lisage teele ravimtaimi: shavliya, nõges, korte.
Säästa, et mitte raisata RADA 1: Tööteooria onkoloogilise protsessi olemuse kohta – Candida seene kasv. Arst, onkoloog Tullio Simoncini mõistis, et loomulikult tekitas ta probleeme sellega, et hakkas inimesi avalikult Šveitsi valitsuse järgi ravima. See kurjus peitub selles, et me mõistame, et kurja turse on Candida seene vohamine (pärmilaadne seen, mis on oma olemuselt parasiitne, elab inimese nahas. Tugev immuunsus hoiab Candida kontrolli all, muidu keha nõrgeneb, levib seen üle kogu keha ja karjub kurja kohevust). Oluline on märkida, et vähk on ka Candida seente vohamine ja traditsiooniline selgitus vähi olemuse kohta on täiesti vale. Olles liider onkoloogia ja ainevahetushäirete vallas, on ta vastu traditsioonilised meetodid"Likuvannya" vähi jaoks. Olles imestanud, kuidas inimesed nn ravi ajal kannatavad ning keemia- ja kiiritusravi tõttu surevad lapsed, mõistsime, et vähi "rõõmustamine" on vale, ja asusime uuesti selle põhjust otsima. Avastati, et kõik vähiliigid ilmnesid ühtemoodi, sõltumata sellest, mis tüüpi elundis või koes turse tekkis. Kõik kurjad valget värvi uusloomingud – Candida seen – tulevad välja nii, et selle protsessi käivitab organism ise, et kaitsta end kandidoosi (soori) eest.Mis selle stsenaariumi taga on: Candida seen, nõuab kontrolli tugevat immuunsust, hakkab nõrgestatud organismis paljunema ja loob oma “koloonia”. Kui elund nakatub soori, püüab immuunsüsteem tõrjuda võõrast sissetungijat. Immuunrakud tekitavad keharakkude vastu toksilise barjääri. Traditsiooniline meditsiin ise nimetab seda vähiks. On oluline, et metastaaside laienemine kogu kehas oleks tingitud "pahaloomuliste" rakkude levikust elunditesse ja kudedesse. Ale Simonchin kinnitab, et metastaase põhjustab kogu kehas leviv Candida seen. Ja seened võivad immuunsüsteemi normaalset talitlust kahjustada vaid mõnes rakus. Immuunsüsteem on mugava enesetunde võti. Nahavähiga suureneb vähihaigete arv. Hästi planeeritud sõda inimese puutumatuse vastu muutub järjest kibedamaks. Immuunsust nõrgestavad: toiduained, toidu lisaained, pestitsiidid ja herbitsiidid, vaktsineerimine, elektromagnetilised ja mikroobsed tehnoloogiad, ravimid, stress igapäevane elu jne. Kuni kaheaastased lapsed võtavad umbes 25 kiipi. Ja isegi sel tunnil võtab immuunsüsteem endiselt kuju! Mida immuunsüsteem enamiku kõige jaoks sisse lülitab? Keemiaravi. Lisa siia kiiritusravi. Tänaseks oleme leidnud uusi meetodeid keharakkude hävitamiseks. Tänapäevane onkoloogia "ravi" põhineb postulaadil (postulaat on väide, mis ilma tõestamiseta aktsepteeritakse teoreetilise ja praktilise tegutsemisvajaduse tõttu), et vähirakud hävitatakse varem, vähem tervena. ja patsiendi kliinikusse. Keemiaravi karm mõju tapab immuunsüsteemi rakke. Ale Candida ei vii kuhugi. Candida rakkude kontrolli all ei saa immuunsüsteemi keerukusi kontrollida. Seen rändab teistesse organitesse ja kudedesse. Vähk levib kogu kehas. Need, kes olid suremas pärast operatsiooni ja keemiaravi kõike, lükkasid tagasi "aasta vanuse mehhanismiga pommi". Hävitamise puutumatus. Relapside ilmnemine on õigel ajal. Teisisõnu: keemiaravi tapab inimesed, kes ei ole ravis süüdi. Keemiaravi ravib ainult nakkushaigusi, mis levivad haiguste ja nn elu kaudu. Vähiga võitlemiseks tuleb immuunsüsteemi tugevdada, mitte nõrgendada. Kui Simon mõistab, et vähk on seenhaiguse iseloomuga, tuleks kasutada tõhusat fungitsiidi. Siis sai mulle selgeks, et seenevastased ravimid ei tööta. Candida muteerub kiiresti ja laud kinnitatakse ravimi külge, mis seejärel hakkab sellest toituma. Ja pole enam vana, üle kontrollitud, odavamat ja kättesaadavamat seenetoitu - naatriumvesinikkarbonaati - peamist sooda koostisosa. Ma arvan, et seen ei suuda naatriumvesinikkarbonaadiga kohaneda. Simoni patsiendid joovad soodavett või naatriumvesinikkarbonaati ja süstivad seda endoskoobi (pikk toru, mida kasutatakse siseorganite vaatamiseks) abil otse tursele. 1983. aastal ravis Simoni perekond itaallast nimega Gennaro Sangermano, kellele arstid ennustasid jalavähist mõne kuu jooksul surma. Pärast enneolematut tundi hakkasid inimesed vägivaldseks muutuma. Vähk on kadunud. Kui teistel patsientidel õnnestus, esitas hr Simonczyn oma andmed Itaalia tervishoiuministeeriumile, olles kindel, et nad alustavad kliinilisi uuringuid ja kontrollivad, kuidas see meetod töötab? Kahjuks ei vaadanud Itaalia meditsiiniasutus teie uurimist ja võttis teie arstiloa patsientide ravimiseks ilma kiituseta. Massimeedia on käivitanud kampaania selle uue vastu, taunides selle eripära ja halvustades selle meetodit. Ja peagi karistati teda kolm aastat, enne kui ta mõisteti süüdi "patsientide tapmises". Meditsiiniasutus on teatanud, et vähihaigete ravimeetod naatriumvesinikkarbonaadi abil on "majakas". Samal ajal, kui miljonid patsiendid surevad valulikku surma "ületestitud" ja "ohutu" keemiaravi tõttu, ei soovita arstid jätkata ravi naatriumvesinikkarbonaadiga. Umbes tunni pärast jätkas ta tööd. Internetis on lihtne kellegi kohta teada saada. See ravim ravib vähi kõige kaugelearenenud staadiume lihtsa ja odava naatriumvesinikkarbonaadiga. Mõnel juhul kestavad protseduurid kuid ja teistel (näiteks rinnavähi korral) - mitu päeva. Sageli ütleb Simonczyn inimestele lihtsalt telefoni või telefoni teel, et nad peavad töötama. email. Ravi ajal seda eriti ei esine, kuid tulemus kaalub üles kogu ravi. TULE SISSE!!! RÜHM "ravitseja. RAHVAMEDITSIINI AJAKIRI"
Dmitro Jurijovitš Blokhin,
arstiteaduste doktor, pea Farmakotsütokineetika laboratoorium kasvajate eksperimentaalseks diagnostikaks ja raviks, State University RONC im. N. N. Blokhina RAMS
“Keemia ja elu” nr 3 2009
See artikkel käsitleb onkoloogiliste haiguste põhjuseid, arengumustreid ja raviviise, aga ka raskusi, millega onkoloogid silmitsi seisavad uute vähiravi tehnikate ja meetodite väljatöötamisel. Ale algusest peale, et mõista põhimõisteid.
Hulk sõnu jämedate jalgade kohta
Inimkeha koosneb ligikaudu 100 triljonist rakust. Selle koguse muutmine on füsioloogiliselt alati õige. Näiteks kui keha on põletikuline, suureneb valgete vereliblede (leukotsüütide) arv, et vastu pidada igapäevastele infektsioonidele. Intensiivse füüsilise koormuse korral suureneb liharakkude maht ja lihamass. Optimaalse rakkude arvu säilitamise protsess – raku homöostaas – on kompleksne süsteem rakkude jagunemise (proliferatsiooni) ja rakusurma kontrollimiseks.
Naharakul on oma elu triviaalsus: erütrotsüüdid - umbes 120 päeva, leukotsüüdid - mitmeaastased (neutrofiilid) kuni mitmeaastased (lümfotsüüdid) ja "mälurakud", nagu nad kutsuvad spetsiaalseid rakke Immuunlümfotsüüdid võivad elada kümneid aastaid . Pärast vabastatud tähtaja möödumist kliendi keha. Selle järgu surm on geneetiliselt programmeeritud. Rakusurma programm aktiveerub, kui rakk ei ole organismile enam vajalik (näiteks sisaldab embrüonaalset kudet), on vananenud, on nakatunud viirusesse, on kogunenud palju mutatsioone või on eemaldatud ja mitte. enam toetab uuendamist poshkodzhennya. Sel juhul toimub järgnev koe iseseisev lagunemine fragmentideks, mis seejärel hävitavad makrofaagid ja veresoonte kuded elus- ja elussubstraadi südamikus. Kirjanduses kasutatakse programmeeritud rakusurma kirjeldamiseks reeglina terminit "apoptoos".
Rakusurma programm käivitatakse alles pärast "surmasignaali" korduvat kinnitust. Signaal võib tulla raku keskelt või võimsatest sisemistest "hädaanduritest". Raku välist signaali võtavad vastu spetsiaalsed "surmaretseptorid", mis asuvad selle pinnal. Avastada erinevaid sisemisi signaale, mis tekivad organismi lakkamatute sisemiste häirete korral (enamasti DNA molekulid), mis segavad selle normaalset tootmist või talitlust. Sõltumata signaali katkemise allikast ja kohast käivitatakse sama "suitsidaalsete" ensüümide aktiveerimise kaskaad, mis lõpetab programmide täitmise: efektorkaspaasid, DNA fragmentatsioonifaktorid jne.
Terves ja normaalselt töötavas kehas on koes suur hulk kudesid, nii et seda saab uuesti luua. Kui raku homöostaasi protsess väljub kontrolli alt, tekib turse.
Turse on koe patoloogiline kasv, mis koosneb selgetest (ebatüüpilistest) muutustest rakkude morfoloogias, diferentseerumisastmes ja kasvumustris. Kõiki lisakangaid ei peeta kohevaks. Näiteks mitte rakkude kasvu, vaid rakkudevahelise vedeliku kogunemise tõttu on kulturisti hüpertrofeerunud lihas keha kohanemine tühiste füüsiliste nõudmistega. Need on muutused minevikus: pärast lihanõudluse vähenemist allub lisakude involutsioon (see tükeldatakse seejärel lahti). Turse tekkimist ei seostata kohanemisega ja see ei mõjuta involutsiooni. Erinevalt tavalisest kangast ei ole puhvisel kangal selgelt väljendunud struktuur ja see on selles maailmas probleemideta. Seda loovad rakud, mis ei vii lõpule diferentseerumist ja millel on juveniilsete ja sageli embrüonaalsete vormide tunnused.
Kui koheva kasvu vahele jääb süükoht, siis on hea. Kuni hea lihavuseni võib näha fibroidid, lipoomid, epitelioomid, adenoomid (lõpetatud -oma tähendab "täidlane" ja sõna juur sarnaneb sageli kanga nimega, millest ilmuvad paksud kuded), papilloomid, polüübid, pigmenteerunud nevi - "rippuvad mutid", tüükad ja paljud teised. Head tursed reeglina haige inimese elule ohtu ei kujuta, kui need on oma olemuselt lokaalsed. See võib põhjustada aju turset, mis kolju jäigalt suletud ruumi tõttu võib aju ja veresoonte mehaaniliselt kokku suruda, põhjustades pareesi, halvatust ja patsiendi surma.
Kuna turse kasv ei ole ümbritsetud lahtiste kudede ja elunditega, vaid on tekkinud ebatüüpiliste kudede põhisõlmest, rändavad need ümbritsevatesse ja kaugematesse organitesse, põhjustades sinna sekundaarsete tursesõlmede (metastaaside) tekkimist, siis selline täidlane asi. on kuri.
Metastaaside tekkeks on primaarsete rakkude turse poos, vähirakke iseloomustab keramata jagunemine ning neid saab vananemismärke näitamata jagada mitu korda ning raiskavad olulistes maailmades oma aega programmeeritud rakusurmani. . Kõigi nende märkide kogum eristab vähirakku normaalsest.
Koe märkimisväärne transformatsioon toimub siis, kui see akumuleerib suure hulga mutatsioone, mitte ükskõik milliseid, vaid kantserogeneesi jaoks olulisi mutatsioone. Siiani pole täpselt teada, kui palju mutatsioone, milles geenid ise põhjustavad koe täidlasemaks muutumist. Ilmselgelt mitte vähem kui viis ja kõige optimistlikumate prognooside kohaselt 8.-10. On oluline, et me ei räägiks ühestki konkreetsest mutatsioonide komplektist: nende kombinatsioonid, mis tähistavad põhjalikku transformatsiooni, võivad olla väga erinevad. Molekulaar-geneetilisest vaatenurgast on kaks täiesti erinevat probleemi, aga ka nende süüks täiesti erinevad põhjused. Nahaturse ainulaadsus kaalub suuresti üles sõrmejälgede mustrite unikaalsuse.
"Universaalseid" või "pea" mutatsioone, mis on vajalikud ja piisavad normaalsete rakkude muundumiseks vähirakkudeks, ei ole veel tuvastatud. Kuid ühe geeni kohta, mille muutused viivad sageli kurja muundumiseni, võite arvata. Seda geeni nimetatakse TR53, A Selle valguprodukt p53 (mida valesti nimetatakse ka "valguks molekulmassiga 53 kilodaltonit") reguleerib enam kui 150 geeni aktiivsust, mis kontrollivad raku jagunemise tsüklit.
Rakkude jagunemise protsess on väga keeruline ja sisaldab mitmeid ebamugavusi, mis on seotud somaatiliste mutatsioonide, näiteks somaatilistes rakkudes esinevate mutatsioonide esinemise ja konsolideerumisega. Selliste valude ületamiseks on kehal rakkude geneetilise enesekontrolli süsteem. On mitmeid teadaolevaid kontroll- (või testimis-) punkte, kus analüüsitakse replikatsioonitsükli õiget järjestust. Kui midagi läheb valesti, siis vohamine aeglustub ja kui kahjustust ei saa parandada, lülitatakse sisse rakusurma programm, et vältida mutantsete rakkude paljunemist. Selles protsessis mängib võtmerolli p53 valk, mida sageli nimetatakse "genoomi valvuriks" ja pidevalt toimivaks geeniks. TR53 toovad täidlasele supressorid (täidlase väljaarendamine). Kui oluline see lihavuse mahasurumisel on, on endiselt ebaselge. Ühel pool süütunne geenide mutatsioonide inaktiveerimises TR53 või välisekspressioon (geen knockout) toob kaasa genoomi destabiliseerumise: moodustub rakkude nn mutaatorfenotüüp, mille puhul mutatsioonide ilmnemise ja kuhjumise sagedus suureneb järsult. Nagu geenimutatsioon TR53 See eritub laste allakäigust, see esineb kõigis keharakkudes ja sellega kaasneb Le-Fraumeni sündroomi teke, mida seostatakse lapsepõlves mitme tursega. Sellised patsiendid elavad harva täiskasvanuks. Kuid nagu näitavad eri riikide laborites läbi viidud suuremahulised geneetilised uuringud, kannavad enam kui pooled erineva asukoha ja arenguetapiga inimeste pahaloomulistest kasvajatest geenimutatsioone. TP53; Uuritava massi teise poole rakud sünteesivad normaalset p53 valku, mis aga ei tähenda, et need oleksid kahjulikud!
Tänapäeval on inimkehas sadu tuhandeid mutantseid rakke. Neid arendavad ja arendavad pidevalt kaks juhtimissüsteemi: rakulise geneetilise enesekontrolli süsteem, nagu me oleme teada saanud, ja mittespetsiifilise kasvajavastase immuunsuse süsteem.
Kasvajavastane immuunsüsteem tunneb mutantsed rakud ära kolmanda osapoole antigeeni olemasolu nende pinnal, mis ei ole selle organismi võimuses, või ühe absoluutselt vajaliku olemasolu tõttu. Esimesi nimetatakse tursega seotud ja viiruse antigeenideks ning teisi on aju histosuitsuse kompleksi I klassi antigeenid, mis kannavad teavet: "Ma olen oma." Kuna neid antigeene rakul ei ole, on ohutu kasutada tapjaraku “surmavat süsti”, millel on immunoloogiline toime. See moodustab sihtraku saidis kanali, mille kaudu gransüümi ensüümid vabanevad. Gransüümid "lülitavad sisse" kaspaaside klassi proensüümid - see on rakusurma programmide peamine põhjus.
Kasvajavastase immuunsüsteemi lõplik mehhanism on seotud geneetilise enesekontrolli mehhanismiga. See tähendab, et rakk muutub mutatsiooni tulemusena tundetuks ühe kontrollsüsteemi suhtes ja teine ei mõjuta seda. Selliste rakkude areng vähendab märkide ilmnemist ja paneb aluse mutantse klooni moodustumisele - geneetilise enesekontrolli süsteemi lakkumise võime võimaldab ja väldib surma uute mutatsioonide replikatsiooni korral. Pundunud-transformeerunud neid rakke veel nimetada ei saa, haisu fragmentidel pole veel kõiki vajalikke geneetilisi defekte välja kujunenud, kuid algus on pandud: mutaatorfenotüüp kõveras ruumis mutatsioonide edasiseks kuhjumiseks.
Kuna mutageneesi protsess on oma olemuselt episoodiline, ei esine mutantse klooni nahakoes enam individuaalset mutatsioonide komplekti ja toimub populatsiooni klonaalne lõhenemine. Uute mutatsioonide ilmnemine ilmneb kalade fenotüübis - nad tarbivad järk-järgult isa riisi ja omandavad uue jõu, sealhulgas need, mis on kinnitunud lihavatele rakkudele. Olulisim neist on kuni piiramatu arvu jagunemiste loomine ehk reproduktiivne surematus. Ilma selle väärtuseta ei tekita probleeme ka kõik muud “paksude” ametiasutuste päraldised: kui on kehtestatud maksimaalne allüksuste arv, kaotavad kliendid paratamatult oma väärtuse põhjani - lihastiku kasv aeglustub, mille järel tegu on enesehävitamine. Niipea, kui klient jõuab reproduktiivse surematuseni, on muu lihava riisi lisamine ainult tund aega toitev.
Puhangud tekivad siis, kui healoomuline lihavus oma kasvu käigus nendel ja muudel põhjustel muutub pahaloomuliseks - "pahaloomuliseks". Seega võib healoomulise pigmenteerunud nevuse asemel areneda melanoom - üks pahaloomulisemaid nahakasvajaid tekitab reeglina mitmeid metastaase. Healoomulise punni pahaloomulisus ei ole keeruline protsess, enamik neist uutest kasvajatest ilmuvad kehasse edutult, kasvavad kiiresti ja põhjustavad üldiselt kosmeetilisi probleeme. Kuri kude võib aga areneda mitte ainult heast, vaid ka täiesti tervest koest. Nendel juhtudel ilmnes tursed, mida nimetatakse "häireks" - mutantsete rakkude morfoloogia muutuste kompaktseks kuhjumiseks. Need piirkonnad võivad areneda interstitsiaalseks lihasvähiks, mis seejärel laieneb ja tekitab sissetungivaid pahaloomulisi mõjusid. Nii edeneb protsess, mis aga kõigil juhtudel läheb halvast hullemaks.
Närbunud, täidlane kude mitte ainult ei kasva lakkamatult säilitusrakkude kontrollimatu vohamise tagajärjel, vaid areneb järk-järgult, tekitades uusi rakukloone, millest kõige pahaloomulisemad, mis siis ilusamini autonoomsesse eksistentsi kinnituvad, konkurentsivõitluses tekib vähem pahesid. Sellise paisumise saab peatada, eemaldades tüki kehast või vähemalt sulgedes selle kasvu.
Vähihaigete ravi
Tänapäeval on vähihaigete ravimiseks kolm peamist meetodit: paistes sõlmede kirurgiline eemaldamine, keemiaravi ja kiiritusravi ning enamikul juhtudel hõlmavad need kombineeritud inuvati.
Kirurgilised protseduurid on tõhusad ainult siis, kui tervete kudede vahelise turse lokaliseerimise ja turse protsess ei häiri elutähtsate organite tööd. Muudel juhtudel, nagu ka esimeste pundunud rakkude puhul, on alati vajalik, näiteks leukeemia korral, kasutada keemiaravi, mis teoreetiliselt vastutab pundunud rakkude nakatumise eest sõltumata nende lokaliseerimisest.
"Vähktõve keemiaravi" idee sõnastas esmakordselt Paul Ehrlich 20. sajandi alguses. Lihtsa koe valikulise tootmise probleemi keerukus ilma normaalset kudet kahjustamata ajendas aga Erlichi mõtlema idee praktilisele elluviimisele. Ja eelmise sajandi 40. aastate lõpust kuni 50. aastate alguseni avastasid arstid keemilised reaktsioonid, mis mitte ainult ei riku äärist ega põhjusta kultuuris lihavate rakkude surma, vaid stimuleerivad ka lihavate rakkude kasvu elundimaos. Embikhinist sai esimene ametnik vähivastases võitluses ja temast sai 1946. aastal esimene ametnik vähivaldkonnas. Sinepigaasil, Esimese valgussõja aegadest pärit lahingurelval põhinevad loomingud lisasid embikhin tõlviku tervele alküülivat tüüpi kasvajavastaste vedelike perekonnale, mis seejärel seisma jäid ja lõpuks. Viimase sajandi jooksul on keemiaravi muutunud iseseisvaks kliinilise onkoloogia valdkonnaks. Vaatamata märkimisväärsele edule selle probleemi lahendamisel saab aga sama keemiaravi üle täielikult rõõmustada vaid paljude ravimite suhtes väga tundlike puhitushaiguste korral: koorionepatiit Emakavähk, sugurakkude kasvajad, lümfogranulomatoos, Burkitti lümfoom. , äge lümfoblastne leukeemia lastel. Ewingi sarkoomi, lümfosarkoomi, piimanäärme ja munasarja adenokartsinoomi, rinnavähi ja muude nosoloogiliste vormidega patsientide keemiaravi korral võimaldab keemiaravi märkimisväärset lineaarset toimet kõrvaldada, kuid mitte rohkem kui 10% patsientidest. Veelgi tagasihoidlikumad on keemiaravi tulemused paranenud nahavähi, käärsoolevähi, mittekliinilise jalavähi ning kanali-, maksa- ja nahaaluskoe pahaloomuliste kasvajate puhul. kilpnäärme infektsioon, Emakakaelavähk ja emakakaelavähk näitavad resistentsuse väärtust kuni vann nägudega. Edukaks on osutunud kemoterapeutiliste ravimite kasutamine kasvajate kompleksravis, võimaldades pärast kasvaja eemaldamist pärssida haiguse ägenemisi ja metastaaside teket ning aitab operatsioonieelsel perioodil muuta kasvaja joonte suurust ja leevendust. ja kirurgiline ravi.
Uue naha jaoks kasutatavate keemiliste ainete klassi avastamine, millel võib olla kasvajavastane toime, tõi kaasa optimismi tõusu, kuid iga kord olid tulemused palju vähem muljetavaldavad. Esimesed vähivastased ravimid kas lagundasid keemiliselt DNA molekule ja valke (alküülivad ühendid: embhiin, melfalaan, metüülnitrosouurea, tsüklofosfamiid jne) või jätsid vahele DNA alamahela protsessi (antimetaboliitid, ennekõike metotreksaat ja 5-fluorouratsiil). , lahustati 1949. aastal ja 1956 aastat on onkoloogias tõenäoliselt endiselt paigal). Hiljem ilmusid ravimid, mis mõjutavad teisi rakusiseseid sihtmärke: kasvajavastased antibiootikumid (doksorubitsiin, bleomütsiin), taimsed ravimid (vinblastiin, paklitakseel, etoposiid), terviklikud lahendused plaatina (tsisplatiin, karboplatiin). Hoolimata asjaolust, et need keemilised reaktsioonid toimivad rakkudes väga tugevate molekulaarsete sihtmärkidega, on nende ühine toime täidlaste rakkude kasvu pärssimine ja surma põhjustamine. See on normaalsete kudede rakkudele väga vähese kahjustusega. Paralleelselt uute kasvajavastaste ravimite otsimisega arenesid juba teada ja praktikas kasutusele võetud rakukoe molekulaarsed toimemehhanismid. Teadmiste arenemisega erinevate ravimite kasvajavastase toime mehhanismide kohta on ilmnenud, et teadmised kasvajate keemiaravi madalast efektiivsusest on lahutamatult seotud teiste, mitte vähem oluliste teadmistega. Akadeemik N. N. Trapeznikovi sõnade kohaselt on onkoloogiauuringute keskus N. N. Blohhini järel ammu veendunud, et varem andsid onkoloogid toitumist, kuna ravimid ei mõjunud, siis nüüd pandi toit teisiti: miks see haiseb? Alles hiljuti avastati tõendid allesjäänud toiteallika kohta.
Enamik kasvajavastaseid preparaate valiti "eelkõige" väga täidlaseid kudesid hävitavate keemiliste ainete (neid nimetatakse potentsiaalse kasvajavastase toimega aineteks) eksperimentaalse otsingu tulemusena. Selleks on uuritud, kuidas miljonid looduslikud ja sünteetilised ained vähirakukultuuridele mõjuvad. Seda meetodit nimetatakse juhusliku valiku meetodiks, mida teaduslikult nimetatakse randomiseeritud sõeluuringuks. Kaugel sellest võib valitud liigeste nahk kergesti kleepuvaks muutuda. Viimasel ajal on spetsiaalselt sünteesitud keemilisi ühendeid, mis teoreetiliselt vastutavad nende või teiste rakkude pooldumise protsessi jaoks oluliste ensüümide pärssimise eest. Nende kahe näo- ja loominguotsingu lähenemisviisi tulemusena kogu praegune kasvajavastaste omaduste arsenal.
Keemiliste ravimite elujõulisus ei ole aga absoluutne: ravi käigus mõjutab täidlase koe lõhn sageli normaalseid kudesid ning ennekõike uuenevad kiiresti koed: tserebrospinaalvedelik, skoli-sooletrakti epiteel ja karvanääpsud Ikuliv nahad. Kui folliikulite kahjustus põhjustab ainult folliikuleid, kuid tegemist on ajutise kosmeetilise defektiga, muutub rakkude, epiteeli ja tserebrospinaalvedeliku massiline kadu tõeliseks ohuks patsientide elule.
Vähiravi konservatiivsete meetodite senist efektiivsust ei piira mitte ainult toksiline kõrvalmõju normaalsetele kudedele, vaid ka turse ravimiresistentsus. Oluline on suur hulk kasvajavastaseid looduslikke ja sünteetilisi keemilisi ühendeid, mis mõjuvad otse rakkudele, tungides neisse ja mõjutades erinevaid rakusiseseid molekulaarseid sihtmärke. Varem arvasid arstid, et kasvajavastased ravimid vastutavad biomakromolekulide - peamiselt nukleiinhapete ja valkude - keemilise hävitamise eest. Programmeeritud rakusurma mehhanismide kohta tehtud järelduste väljatöötamisega sai aga selgeks, et peaaegu kõik kasvajavastased ained põhinevad esmastel gripiravimitel (embikviin, 5-fluorouratsiil, kloorambutsiil, metüleentrosouurea) kuni igapäevaselt (gemzar). , Fludara, paklitakseel, Glivec, rituksimab) ja leidke paljutõotavad (TRAIL, ET-18-OCH 3), et tõhusalt aktiveerida rakusurma programm. Teisisõnu, tsütotoksiinid ei tapa rakke, vaid provotseerivad neid enesetapule. Olenemata sellest, et vähirakkudel on häiritud geneetilise enesekontrolli funktsioonid, rakusurma programmi käivitajatel on oluline rünnata rakke ise! See on keemiaravi üks keskseid paradokse: mutatsioonituvastussüsteem, mille lagunemine muudab raku mutageneesile vastuvõtlikuks ja viib kasvaja degeneratsioonini, on vaid osa rakusurma programmi ellu viivast “molekulaarsest köögist”. Fakti varjutab tõsiasi – oluline on rakuliinide suur arv, et sama päritolu vähirakud säiliksid kultuuris paigal, mida testitakse paistetusevastaste silmade ilmnemise suhtes kuni surmani selle tagajärjel. apoptoosist.
Kuna aga kasvajavastase vähi toime on suunatud rakusurma programmi aktiveerimisele, siis tuleb eeldada, et vähirakk, milles rakusurma geneetiline programm on kahjustatud või täielikult raisku läinud, on süüdi, püsib stabiilsena kuni kõik kasutatakse ravimeid. Tõendid sellise hooletuse kohta saadi vaieldamatult meie onkoloogiakeskuse laboris.
Klitini A4
Voolu sajandi alguses täheldasime rakusurma programmi aktiveerumist ühe surmaretseptori Fas monoklonaalsete antikehadega. See retseptor ilmub küpsete lümfotsüütide pinnale ja on seotud ka erinevat tüüpi pahaloomuliste lümfoblastiliste rakkudega. Me sihtisime selle retseptori monoklonaalseid antikehi, mis toimivad loodusliku ligandina FasL, stimuleerivad retseptorit ja aktiveerivad raku enesetapusignaali. Katsete jaoks valisime väljakujunenud inimese T-lümfoblastirakkude liini Jurkat, Oleme näinud palju tagajärgi leukeemiaga poisi verest, mille pinnal on Fas-retseptor. Anti-Fas monoklonaalsete antikehade lisamine organismi kutsub esile apoptoosi kiire arengu nendes rakkudes. Meil oli vaja isoleerida kultuur, milles rakud oleksid sellest retseptorist vabad, et retseptor muutuks ebaefektiivseks ja rakud oleksid Fas-vastaste antikehade suhtes resistentsed. Sel eesmärgil kasutasime rakkude selektsiooni meetodit, kasvatades kultuuri mikroskoopiliste antikehade kontsentratsioonide juuresolekul. Kasvukultuuri maailmas tõusis antikehade kontsentratsioon järk-järgult, kuni rakud olid elimineeritud, keskel on antikehadega lihtne kasvatada. Selle katse tulemusena saadud teabefragmendid kasvasid kultuur algselt tassis numbriga A4 ja nad kutsusid seda nii - A4, pole veel lubatud, mis on täiesti unikaalsele rakuliinile määratud puhtalt operatiivne nimi. .
Välise välimuse ja pinnaantigeenide komplekti tõttu on A4 rakud sarnased isa rakkudega Jurkat Kui nad ei sega Fas-retseptorit, ei stimuleeri Fas-vastased antikehad nende surma. See tulemus pole ootamatu. Tundub teisiti: kloon säilitas taas traditsioonilise isa liini ja ekspresseeris teist tüüpi surmaretseptoreid: APO-2 TRAIL ligandi ja TNFR-1 tsütokiini TNFa jaoks, kuid nende ligandide stagnatsioon ei ilmnenud apoptoosi märke A4 rakku, kuigi nahk aktiveeris isa perekondade programmilise surma Jurkat. Sellel nähtusel võib olla ainult üks seletus: A4-rakkude resistentsus apoptoosi suhtes ei tulene mitte surmaretseptori olemasolust, vaid apoptootilist signaali edastavate järgnevate reaktsioonide kaskaadi häiretest.
Apoptoosi "väliste" (retseptorite) ja "sisemiste" (rakkude sisemiste sihtmärkide kahjustus) signaalide kaskaadide fragmendid sulanduvad alusmehhanismiks, proovisime käivitada raku enesehävitamise programmi, väliste retseptorite puhul see nii ei ole, vaid sisemistel rakulistel päästikutel. Selleks töödeldi rakke erineva klassi tsütotoksiliste ravimitega, oksüdatiivsete raku stressi indutseerijatega (vesiperoksiid ja K 3 -vitamiin), röntgen- ja ultraviolettraviga. Kõigil juhtudel oli indutseeritud apoptoosi tunnustega rakkude osakaal klooni A4 populatsioonis 2–10 korda väiksem, rakkudes väiksem. Jurkat.
Meie tulemused näitavad, et kõige erinevama iseloomuga stiimulid aktiveerivad lihavate rakkude rakusurma programmi Jurkat, Rakuliini kloonis A4 ei ole praktiliselt võimalik apoptoosi põhjustada. Kas see fakt tähendab, et A4 saab sisse sõita? See on arusaadav, see on loll. Rakud A4 saab hävitada, kuid sellise annusega, mis ei ole patsiendi elu jaoks ebamõistlik. Isamaa liinile Jurkat tsütostaatikumid toimivad üks kuni kaks suurusjärku madalamates kontsentratsioonides. Teisisõnu, A4 rakkudel, mis ei läbi apoptoosi, on multiravimiresistentsuse fenotüüp.
Et mõista, kuidas rakukultuur neile või teistele rakkudele reageerib, tuleks neid ravida ravimitega sellises kontsentratsioonis, mis põhjustab täpselt poolte rakkude surma (LD 50), ning hoolitseda teise poole eest, mis mürgirünnaku üle elas. Edasistes uuringutes tuvastasime mõlema liini rakkude kasvu tsütostaatikumide tsisplatiini, doksorubitsiini või etoposiidi keskel (kutiini apoptoos toimub mõlemas naharakus Jurkat). A4 rakkude puhul on vedelike kontsentratsioon LD 50 30-100 korda. Tsütotoksilise rünnaku üle elanud rakkude hatchlings ja morfoloogiline analüüs, mis näitab, et rakud Jurkat surevad peamiselt apoptoosi mehhanismi kaudu ja A4-rakud surevad nekroosi, rakkude loomuliku ja ebaloomuliku surma tõttu, mis kaotati eluks võimatus elus; Nende tuum ja tsütoplasma paisuvad ning seejärel tuuma- ja rakumembraanid rebenevad. Ka mõlema liini rakkude mõtetes elanud kalade osakaal oli erinev: pärast ümberistutamist raku uude elukeskusesse. Jurkat uuendasime kolme aasta pärast välimust ja kasvukiirust, võimaldades samal ajal kultuuris palju surevaid rakke. A4 rakke toideti kolm aastat kultiveerimisel ja neid näriti suures suuruses. Nende populatsioonides ilmusid nii rikka tuumaga rakud kui ka mikrotuumarakud - geneetilise materjali ebaühtlase jaotumise tulemus jagunemise ajal.
klitini Jurkat, Mis oli meie uurimistöös väljundmaterjal, kuna nad ei ekspresseeri p53 valku, nende genoom on piiratud ja nõrk täiendavate mutatsioonide kogunemiseks. Tõenäoliselt valiti tselliin A4 võõrast populatsioonist Fas-vahendatud selektsiooni tulemusena ja kloon, mis ilmus ühe või mitme sellise mutatsiooni tulemusena, mille olemust pole veel kindlaks tehtud a. Võimas, tähtsusetu ja kõigest parem, esindab see vaid ühte lõpmatust arvust võimalikest valikutest. Oluline tulemus: pärast rakusurma programmi lõpetamist kaotasid A4-rakud võime ellu jääda nii suurtes kontsentratsioonides kasvajavastaste ravimite juures, mida ei taluta, ja seetõttu vormiti täidlane kude, mis on meditsiinilise rõõmu suhtes absoluutselt vastupidav.
Klooni A4 fragmendid tekkisid spontaanselt, võib eeldada, et rakusurma programmi läbinud vähipatsientidel võivad need esineda turse progresseerumise erinevates etappides, olenemata sellest, milliseid Nad rõõmustavad. Ja kogu olemasolev spetsiifiliste kasvajavastaste vahendite arsenal näib sellise klooni vastu jõuetu.
Selline olukord on märkimisväärne pärand seni stagneerunud uute kasvajavastaste ainete valiku metoodikast, milles vikoristlikud koeliinid salvestatakse suuremal või vähemal määral maailmas. eksisteerib kuni programmeeritud hävinguni. Sellise sõeluuringu tulemusena valitakse välja kõige tõhusamad apoptoosi indutseerijad, mis ei paljasta reaalseid ohte uude ajastusse kadunud lihavatele rakkudele.
Milline on väljapääs kõrbest? Tänapäeval ei ole turul ühtegi tüüpi toitu. Siiski on oluline pöörata tähelepanu asjaolule, et pärast tsütotoksiinide töötlemist kestis osa A4 kultuurist mitukümmend kultuurilõiku, mida täheldati ravimravimite esinemise perioodil. Seda radiobioloogias tuntud nähtust nimetatakse "sigimissurmaks", mis tekib siis, kui raku poolt eemaldatud geneetilised defektid muutuvad surmavaks pärast ühte või mitut DNA alamgeneratsiooni tsüklit. Kuna raku surm voolu sissevoolu tõttu toimub kuni esimese etapini, räägime faasidevahelisest surmast. Miks peaksid "peksmata" A4 taimed ilma väliste põhjusteta surema? Nii paradoksaalselt kui see ka ei kõla, on nende surma põhjuseks nende originaalsuse kaotus apoptoosile.
Natiivsed vähirakud säilitavad oma eluea kuni apoptoosini. Seetõttu on see osa neist, kes on tõrjunud ohtlikud tagajärjed, iseeneslik, kuid siis on nad kaotanud oma rakud, et jätkata paljunemist, nagu sügisel. Jurkat, ma turske on elus. Ja ammendatud surmaprogrammiga rakud ei lähe kunagi kaugemale kontrollimatult kuhjuvatest mutatsioonidest ja muudest potentsiaalselt ohtlikest deformatsioonidest, mis võivad või ei pruugi põhjustada surma interfaasis, vaid häirivad normaalset geneetilise jagunemise protsessi ja rikuvad geenide tööd, nii et see lahendab olukord, mis on tulevases elus absurdne Kuna rakud, mis ei toimi apoptoosi indutseerijatena, võite proovida võidelda teistsugusel viisil: stimuleerida neis mutatsiooni teket, nii et geneetilise kahjustuse hulk toob kaasa nende endi ja eriti nende inimeste oodatava eluea kaotuse. Kiv. Sel eesmärgil võite proovida vikoristlikke supermutageene või kroonilist kokkupuudet väikeste ioniseeriva kiirguse annustega. Tulevaste uuringute edukuse kohta võib öelda palju, mis seisneb aktiivse une otsimise mudeli õiges valikus.
On oluline, et tuvastaksime A4 rakuliini ja ka teised sellega sarnased, mis võivad olla kasulikud mudelid põhimõtteliselt uute kasvajavastaste ainete otsimisel, mis ei hõlma apoptoosi aktiveerimist. Loomulikult on oht selliste molekulide tagatiseks sissevooluks normaalsetesse kudedesse ja mutatsioonid toimuvad ka nende genoomis. Pealegi, selle asemel, et olla lihav, on neil jätkuvalt geneetilise enesekontrolli mehhanism, mis võimaldab geneetilisi defekte tulevastel põlvkondadel replitseerida. Kui paljutõotav on avastada võimalikult kiiresti supermutageenide kasutamine meditsiinilistel eesmärkidel.
Mul on nende kohta palju mõtteid... Kahjuks ei saa me kellelegi täpset retsepti ega garantiid anda. Üha enam jõutakse aga järeldusele, et esmased ravimeetodid, nagu keemiaravi ja ravi, ei suuda anda soovitud kestvat efekti ning jääkainetel on negatiivne mõju inimorganismi tervisele.
Ohtlike haiguste eest kaitsmiseks hakati üha enam püüdlema tervisliku eluviisi poole ja proovima kaasaegseid vähirakkude vähendamise meetodeid, sealhulgas selliseid meetodeid nagu:
- Meditsiinilise testimise ja uurimise läbinud looduslike ravimite koostis.
- Vikoristannya toiduained kui jereli kasvajavastased ained.
- Vchennia ja Roslinide valitsevate võimude taassünd.
Kuidas ennetada vähirakke: ravimid
tseoliit:
Rechina tseoliit deglaseerub kahel viisil:
- Aktiveerib p21 geeni aktiivsust, mis kutsub esile pahaloomulise raku surma. See toimib ka lihavuse summutajana, kontrollides rakkude elutsüklit.
- Supresseerib absoluutselt kasvusignaali muteerunud geenides.
Girudin (leechi ekstrakt):
Teadmised ühest kõige tõhusamast toodetud antikoagulandist vähendada vähirakke. Neid võib kombineerida muude modifitseeritud koostisainetega, nagu sojaoligopeptiidid ja sojaekstrakt.
tseesium:
Täiendava kaaliumi ja magneesiumiga on see tõhus võitluses vähitekitajatega.
E-vitamiin:
See häirib pahaloomuliste rakkude ainevahetust, destabiliseerib energia metabolismi muteerunud geenide keskel. Sel hetkel hakkavad vähirakud nälgima ja surema ning haigestuvad.
Papaiini ensüüm:
Aseta küpsesse rohelisse papaiasse. Näljase paadi imemine aktiveerib kõnesüsteemi agressiivse toimimise. See on koht, kus vähirakke "rünnata" ja hävitada.
proteaas:
Proteaaside kõrge tase organismis laguneb kuivalt, kattes pahaloomulisel koel fibriinid. Nii suudab immuunsüsteem neid kiiremini rünnata.
Uuenduslikud meditsiinilised meetodid vähirakkude vähendamiseks
Onkoloogia teema on olnud populaarne paljude inimeste seas. Selle põhjuseks on aktiivne uute ideede otsimine. Ülejäänud hulgast näete:
1. Neil Forbes Massachusettsi ülikoolist leidis pärast viis aastat kestnud uurimistööd, et salmonellabakterid võivad toimida Trooja hobustena ja toimetada vähktõbe hävitavaid aineid otse koesse endasse. Enesehävitamise soodustamiseks tühjendavad need bakterid peptiidid kahjulikust protsessist ja hävitavad raku ribonukleiinhappe, katkestades seeläbi kahjulikud protsessid.
2. Professor Hell Eliot väidab, et herpes simplex viirus võib nakatada vähirakke, eriti naisorganite vähi korral.
3. Rechovina "oleocanthal", mis asub oliiviõlis. Selle hüpoteesi tõestas teaduslikult dr Paul Breslin.
Tooted, mis vähendavad vähirakke
Hea toit on oluline element kurja protsessi toetamisel. See annab teile paremad võimalused pikaks ja tervislikuks eluks. Seetõttu on vaja üles näidata erilist austust hõreda toitumise vastu. Peate sisaldama järgmist.
- rasvane kala
Kalarasv annab kõrge oomega-3 rasvhapete taseme, mis vähendab negatiivsete hormoonide, mida nimetatakse eikosanoidideks, tootmist. Rasvased kalad (heeringas, makrell, lõhe) sisaldavad ka vähi vastu võitlemisel olulist vitamiini A. Need tooted on eriti kasulikud eesnäärme-, rinna- jm vähihaiguste korral.
- porgandid:
Rida aprikoose, paprikaid ja arbuusi tagavad keha karotenoididega varustatuse. kaneeli retsept päevas sisaldab 1 tassi porgandimahla ja 4 tükki kuivatatud aprikoose. Porgandimahla soovitatakse segada õuna- ja peedimahlaga ning lisada ka veidi värsket ingverit.
- brokkoli:
Üks tõhusamaid ensüüme on sulforafaan. Vin toimib antibakteriaalse ainena. Brokkoli ja teised ristõielised köögiviljad kombineeritakse tselluloosiga, mis aitab eemaldada toksiine.
- Punane ja kollane paprika:
Ja C-vitamiini ja karotenoididega.
- Uinukese Nasinnya:
- Värske arbuus:
Segatuna magalataimedega võivad nad põhjustada vähirakke ja kaitsta immuunsüsteemi tugevate radikaalide eest.
- herned:
- gribi:
Tugevdada immuunsüsteemi ja võidelda kahjulike protsessidega.
- spinat:
Nagu teisedki tumerohelised lehtköögiviljad, on spinat rikas antioksüdantide luteiini, zeaksantiini, karotenoidide ja foolhape, Kuidas kehasse ilmuvad ebastabiilsed molekulid.
- Munapuljong, rohelised ja täisteratooted:
- Peet, kirss, baklažaan, ploom ja viinamarjad(Kokku kõik lillad köögiviljad):
Antotsüaniine leidub nende laos ja nad võitlevad paljude vähitüüpidega, sealhulgas vere- ja ajuvähiga.
- Sochevitsa, kvass, herned ja sojaoad:
Kaasake isoflavoonid ja fütoöstrogeenid, mis võivad kaitsta vähirakkude eest.
Kuidas vähendada vähirakke: maitsetaimed, taimed
Mille alusel on vaja suurendada austust onkoloogia ravi ja ennetamise ajal:
- Pauline Keemiaraviga on kõik korras, kuigi see on palju ohutum kui mis tahes ravim.
- Vytyazhka rosliniga "Veenuse kärbsepüünis»Hävitab primitiivsed rakud, sealhulgas karbid.
- Ekstraktid ja tinktuurid punanejuur,kulbabi,kollane puu,modrini є tõhusad ravimid vähirakkude arvu vähendamiseks.
- nasinya selleri,ingver ja sidrun esindavad orgaanilisi antioksüdante.
- Roheline tee hoone deaktiveerida onkoloogilised ühendused.
Tõhusamate meetodite kirjeldused inimese naha puhastamiseks kuidas vabaneda vähirakkudest. Kuid selleks, et paremini ületada haiguse algust ja võidelda selle ilmingutega, peab inimene alati konsulteerima arstiga!
Lihased rakud surevad kõrgel temperatuuril
Hiljuti näitas Hollandi labor, et kõrge temperatuur (41-42 kraadi Celsiuse järgi) blokeerib ühe vähirakkude signaaliülekande, mis hõlmab BRCA2 valku, mis on vajalik vähi "paranemiseks" kaheahelalises DNA molekulis.
Väike Kõrge temperatuur blokeerib valgu, mis võimaldab vähirakkudel toime tulla DNA katkestustega (Gerello: Science Photo).
Kuumuta ja löö sisse
Teadlased eeldavad, et nende leiud aitavad parandada vähiravi tõhusust, kasutades alternatiivseid meetodeid, nagu kiiritusravi, keemiaravi ja mitmed meditsiinilised eelised. Näiteks BRCA geenide defektidest põhjustatud rinna- ja munasarjavähi ravis kasutatakse aktiivselt ravimit PARP-1, mis on teise geenivalgu PARP inhibiitor.
Pange tähele ka: PARP-valk on valk, mis osaleb DNA parandamise (kahjustuse) ja programmeeritud rakusurma (apoptoosi) mehhanismides.
Kasvajavastases praktikas kasutatakse laialdaselt keemiaravi ja kiiritusravi meetodeid. Sellise ravi ajal kasutatavad ravimid tapavad vähirakke, viies nende genoomi arvukalt mutatsioone. Kuid mitte kõik lihavad rakud ei allu sellisele hellitamisele: paljud neist jätkavad paljunemist, olenemata mutatsioonide arvust ja ravimite kasutamisest. Peamine põhjus on selles, et vähirakkudel on väga hea genoomi parandamise süsteem.
Ainus, millest rääkida, on see, et sellised remondisüsteemid võivad kokku puutuda kõrgete temperatuuridega. Zokremi sõnul näidati, et peamised "DNA parandamise kapten" BRCA2 valgud ei talunud kõrgeid temperatuure, mis viis vähirakus teavet kandva aju "tervisliku" süsteemi rikkeni.
"Me leidsime, et hüpertermia pärsib (blokeerib) homoloogset rekombinatsiooni, mis on seotud BRCA2 DNA-ga, sõltumata BRCA2 geeni mutatsioonidest," ütleb uuringu kaasautor dr Roland Kanaar Rotterdami Erasmuse keskusega identsest Med.
peal narazi PARP inhibiitoreid kasutatakse ainult BRCA geenide mutatsioonidest põhjustatud vähivormide ravis.
"Meie eesmärk on teavitada teid sellest, et sellised inhibiitorid võivad haigestuda ja teiste vähivormidega ravimisel haigestuda, kuid BRCA geenide töös ja suures koguses ebemega ravimisel ei esine häireid," - ka ehk Canaer.
Ja mida näitavad inimesed ise?
Kuid mõned fašistid kritiseerivad seda fakti ja näib, et hüpertermia meetodeid on tõelistes kliinilistes uuringutes äärmiselt raske vastu pidada.
"Parempoolne on olendi rakkude ja täiesti erinevate inimrakkude soojendamine. Kui kasvajavastase ravi ajal sellist tava järgitakse, on praegused temperatuurid tõenäoliselt 54 kraadi Celsiuse lähedal. "Patsient ei talu selliseid mõtteid," ütles professor Kum Kum Khanna Queenslandi meditsiiniuuringute instituudist.
Lisaks on siin enne kõike muud veel üks probleem. Ilmselt hakkavad inimese valgud temperatuuridel üle 42 kraadi Celsiuse järgi lihtsalt kokku kukkuma.